Vasoplejia en el Shock Séptico

Laura AvatarPor Laura Carvajal Villalobos  @laucvillalobos

Residente de Medicina de Emergencias

La compleja fisiopatología del shock séptico se encuentra en relación con múltiples interacciones existentes entre mediadores inflamatorios, daño endotelial, endotoxinas y respuesta del huésped.

La Fisiopatología de la Vasoplejia

La Fisiopatología de la Vasoplejia

 

La vasoplejia, o shock vasodilatador, es uno de los factores responsables de la inestabilidad del tono vasomotor en los pacientes con sepsis, frecuentemente asociado a sustancias reguladoras de este tono por ejemplo , la producción del oxido nítrico (NO).

Dentro del armamento terapéutico para dicha situación contamos actualmente con vasopresores tipo norepinefrina, epinefrina, y otros fármacos que influyen en la producción del NO. Si bien es cierto son herramientas, se debe tener claro que existen mecanismos por los cuales se llega a un punto en que el shock sencillamente es resistente a las mismas.

¿Porque se produce la vasoplejia?

  • Fluctuación de la oxido nítrico sintetasa (NOS): Inicialmente en sepsis, se aumenta su expresión seguida posteriormente de una disminución de esta expresión hasta su nivel basal, lo que explica el porque fármacos bloqueadores de la NOS tipo azul de metileno no solo son parcialmente útiles sino que a la larga producirán un estado de repleción sobre el tono microvascular, con un aumento total del NO en el organismo. Dado que a nivel regional no es posible su utilización, nos encontramos ante un estado de perfusión heterogénea que se observa en los estados de shock vasopléjico.
  • Especies reactivas de O2 y N: Donde este NO total puede interactuar con especies de O2 para producir especies reactivas de nitrógeno y perpetuar el estrés oxidativo. En adición a esto, el superoxido puede reaccionar con las catecolaminas formando complejos llamados adrenocromos que no tienen ningún efecto a nivel de la presión arterial contribuyendo a la resistencia de los vasopresores antes mencionada.
  • Endotelio MicroscopiaHiperpolarización del músculo liso: Mediante la formación del Factor Hiperpolarizante Derivado del Endotelio, en estados donde la vasodilatación mediada por NO se encuentra reducida.
  • Disfunción del sistema Arginina Vasopresina: Razón por la que se plantea su uso concomitante con catecolaminas, no obstante, no se ha logrado obtener una mejora ni en pronóstico ni en mortalidadel con el uso concomitante de vasopresina en estados de shock refractario siendo que además, las complicaciones son mayores: disminución del GC, isquemia en extremidades y necrosis en piel.

Por último, las nuevas direcciones terapéuticas acerca del shock vasodilatador, se encuentran en el uso de de donadores de NO y antioxidantes.

Bibliografía:

Sharawy N, et al. Vasoplegia in septic shock: Do we really fignt the right enemy? Jour Crit Care 29 (2014)

Vincent Jean – Louis, De Backer Daniel. Circulatory Shock. NEJM 369;18 (2013)

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