Por Daniel Vindas @Danvindas

Especialista en Medicina de Emergencias

El enfrentarnos a un paciente con sepsis severa o shock séptico no es algo infrecuente en los servicios de emergencias, además en nuestro medio, la poca disponibilidad de cupos en las unidades de cuidados intensivos hace que tanto la reanimación inicial como el manejo ulterior prácticamente se inicie desde que ingresa al servicio de emergencias.

El shock séptico constituye la décima causa de muerte en Estados Unidos, con un aumento anual de casos de aproximadamente 1,5% por año y una mortalidad del 46%, por lo cual es un obligación que todo servicio de emergencias esté preparado en el manejo de esta entidad nosológica.

Desde el año 2001 el Dr. Rivers planteó la terapia temprana dirigida por metas para el manejo de estos pacientes, con algunas series que documentaron un descenso en la mortalidad de un 16% inclusive(esto último cuestionado en el estudio PROCESS); el plan del surviving sepsis campaign se ha convertido en un modelo replicable donde se buscan metas hemodinámicas claras en un periodo de tiempo específico; algunos autores plantean que los criterios hemodinámicos de shock séptico son tardíos y que debemos enfocarnos a la microcirculación para entender el origen del problema e intervenir temprano.

La mitocondria: ¿La organela olvidada?

Algunos autores definen el shock séptico como un síndrome de distrés mitocondrial, donde la disoxia tisular genera metabolismo anaerobio y una eventual obstrucción capilar por estenosis leucocitaria; siendo estos hallazgos tan tempranos como a los 20 minutos del contacto de la carga bacterémica con el organismo. El Dr Rivers lo plantea como el shock críptico donde a pesar de una hemodinamia macrocirculatoria apropiada existe franca disfunción mitocondrial. Algunas observaciones describen que la afectación de la red capilar tisular en shock séptico es heterogénea; y con afectación capilar, venular y por último arteriolar.

Si recordamos la fisiología, las arteriolas son las principales determinantes de la resistencia vascular periférica, por tanto, antes de tener cambios de presión arterial ya tendríamos cambios en los capilares tisulares. Es por ello que han planteado dos grandes grupos de indicadores fisiológicos que debemos monitorizar en el abordaje del shock séptico: la oferta macrocirculatoria (upstream) y la demanda microcirculatoria (downstream). La oferta macrocirculatoria incluye la presión arterial, presión venosa central, gasto cardíaco como métodos de monitoreo; mientras que la demanda microcirculatoria recurre al aclaramiento de lactato, déficit de base, saturación venosa central y mixta de oxígeno, capnometría tisular como sus reclutados para monitorizar; algunos ya incluidos en la última actualización del 2013 del surviving sepsis campaign.

Lo anterior nos plantea una interrogante:

¿Será la presión arterial media mayor a 65 mm Hg suficiente para reanimar un paciente?

El estudio SEPSISPAM publicado en marzo de este año se plantea esta interrogante, y para resolverla realiza un estudio prospectivo multicéntrico donde se seleccionan 776 pacientes y se asignan a dos grupos: uno con PAM metas de 80 – 85 mm Hg y otro con 65 -70 mm Hg, las cuales se mantienen con vasoactivos (norepinefrina y epinefrina), que fueron administrados por 5 días o hasta que se indicara la deshabituación de los mismos. El objetivo primario fue demostrar diferencia en mortalidad a 28 días, y los objetivos secundarios fueron:

Mortalidad a los 90 días
Días sin disfunción orgánica
Sobrevida en días
Estancia en UCI y hospitalaria

Los pacientes asignados a la meta alta de PAM fueron traslapados a las metas bajas si se presentó: sangrado que requiriera más de dos unidades de GRE, infarto agudo de miocardio, disrritmias ventriculares o supraventriculares , evidencia de isquemia mesentérica o de extremidades.

Los resultados demostraron que no hay diferencia significativa en cuanto a mortalidad a 28 ni 90 días, así como no diferencia significativa con ninguno de los objetivos secundarios. Tienen mención especial los pacientes hipertensos crónicos que como subgrupo se evidenció menos deterioro de creatinina basal y menor requerimiento de terapia de soporte renal en el grupo de meta alta de PAM.

En lo que respecta a efectos adversos se documentó además mayor incidencia de fibrilación atrial en el grupo de PAM meta alta, sin embargo, en estudios previos se ha documentado la fibrilación atrial como un factor de riesgo independiente del shock séptico, sin que tenga relación estricta con la dosis del vasoactivo.

¿Qué podemos concluir del estudio? ¿Existen limitaciones del mismo?

Podemos concluir en este estudio que no existe beneficio adicional en tener metas de PAM mayores a 65 mm Hg en los pacientes con shock séptico, sin que esto signifique que existe mayor morbilidad por utilizar metas mas altas y dosis de vasoactivos mayores o prolongadas. Recordar la mención especial de pacientes hipertensos crónicos que podrían beneficiarse de metas mayores de PAM.

Hay algunas limitaciones claras en este estudio: la falta de homogeneidad de variables que permitan definir diferencia en efectos adversos relacionados a dosis de vasoactivos, el traslape fácil entre grupos meta ya que un 3,6% de pacientes de PAM meta alta se reasignaron a metas bajas por el perfil de efectos adversos presentados; así como que un 16,5% (PAM meta alta) y un 10,3%(PAM meta baja) no alcanzaron los objetivos hemodinámicos propuestos.

¿Por qué 65 mm Hg?

La evidencia previa documentó que con PAM de 65 mm Hg o mayores no había diferencia significativa en cuanto aclaramiento de lactato y otros marcadores microcirculatorios, es por ello que se estableció esta cifra; y parece que de momento la recomendación se mantiene, sin embargo, no olvidemos a la microcirculación, y tratemos de monitorizar la oferta y la demanda de tal forma que nuestras acciones terapéuticas procuren restablecer la homeostasis perdida.