Asma en el Departamento de Emergencias: Lecciones del día a día (Parte 1)

Sending
User Review
0 (0 votes)

Alejandro-MoyaDr. Alejandro Moya Álvarez

Especialista en Medicina de Emergencias

 

Asma en el Departamento de Emergencias

12–14 minutos de lectura

 

Durante muchos años, los especialistas en Medicina de Emergencias nos hemos enfrentado a patologías comunes pero altamente peligrosas. Basados en el hecho de que cada paciente se comporta diferente a pesar de presentar una misma patología, hemos aprendido lecciones que nos permiten mejorar nuestra práctica de la Medicina de Emergencias. En este post hablaremos de la evidencia disponible para el manejo agudo del paciente asmático y mencionaremos errores frecuentes en su abordaje. Dividiremos el tema en dos partes: sintomatología y diagnóstico en esta entrega y en una próxima hablaremos del tratamiento fármacológico y no farmacológico.

Fisiopatología

Fisiopatologia-AsmaLa fisiopatología del asma es compleja y conlleva la interacción reversible de una gran cantidad de mediadores inflamatorios. No obstante, con el tiempo puede desarrollarse remodelado de la vía aérea mediante la formación de depósitos subepiteliales de colágeno y con ello un incremento permanente de la resistencia del flujo de aire que se manifiesta como un deterioro progresivo de la medición del Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (FEV1). Una vez que el remodelado de la vía aérea ha ocurrido, los cambios patológicos pueden volverse irreversibles.

Los eventos fisiopatológicos del asma  pueden ser resumidos de manera práctica estableciendo la presencia de cuatro componentes. Estos son:

  1. Inflamación con liberación de inmunomediadores en respuesta a estímulos exógenos.
  2. Broncoconstricción debido a la contracción sostenida del músculo liso bronquial.
  3. Edema de la pared bronquial mediado por la congestión vascular circundante.
  4. Hipersecresión y aumento de la viscosidad del moco, lo que produce tapones por dificultad del aclaramiento ciliar.

Todos estos eventos favorecen un patrón de hiperisuflación pulmonar. En un subgrupo de pacientes, pueden presentarse rupturas alveolares o de bulas de manera espontánea las cuales son capaces de generar un neumotoráx o disecar a través del tejido pulmonar hacia el mediastino para formar un pneumomediastino (situación conocida como fenómeno de Macklin).

Formas de Presentación en el SEM

La exacerbación asmática aguda en el servicio de emergencias puede ser clasificada en dos tipos según su forma de presentación:

Factores de Riesgo para Asma Casi Fatal

Factores de Riesgo para Asma Casi Fatal

Exacerbación asmática Tipo 1: se refiere a aquella exacerbación asmática de aparición lenta y progresiva (por lo general deteriora al paciente en días). Su componente fisiopatológico principal es la inflamación y el edema de la pared bronquial. Es responsable del 80% de las exacerbaciones. De predominio femenino, es detonada por infecciones respiratorias y presenta una respuesta más lenta al tratamiento. Este grupo de pacientes responde en menor grado a los broncodilatadores de acción corta (SABA) y en mayor grado a los antinflamatorios y broncodilatadores de acción prolongada (LABA)

Exacerbación asmática Tipo 2: se caracteriza por un deterioro repentino y de progresión muy rápida en el 20% restante. Predomina en hombres y es detonado por alérgenos respiratorios, ejercicio o estrés psicológico, entre otras. En este tipo de exacerbación, la broncoconstricción es más severa pero responde mejor al tratamiento con SABA. El Asma Cercana a lo Fatal o Asma Casi Fatal es tan repentina y severa que compromete la vida del paciente.

La clasificación tradicional del Asma (intermitente, persistente leve, moderada, severa) pierde validez, para dar paso a una estratificación más sencilla y basada en la fisiopatología y progresión, en la exacerbación aguda. No recomendamos su uso durante la exacerbación aguda excepto para darse una idea de cual es el patrón habitual de síntomas del paciente.

La Medición del Pico de Flujo

El pico de flujo (PFM) es la medición del flujo maximo durante una exhalación forzada y breve. El resultado de esta medición es altamente dependiente del esfuerzo espiratorio del paciente y la técnica empleada. La medición seriada tanto al ingreso como a los 30 y 60 minutos se recomienda como un pilar para dirigir la terapia y tomar decisiones de ingreso o egreso en el servicio de emergencias. Todo servicio de emergencias debe contar con estos dispositivos los cuales son baratos y fáciles de accesar. La forma correcta de utilizar el mismo se ennumera a continuación:

  1. Colocar el indicador del dispositivo a cero.
  2. Sujetar correctamente el medidor, evitando que nuestra mano interfiera en el recorrido de la escala del aparato.
  3. Posición preferiblemente de pie, aunque es también posible sentado en posición erguida.
  4. Inspirar profundamente hasta llenar por completo los pulmones.
  5. Situar la boquilla entre los labios, realizando un sello adecuado.
  6. No toser ni permitir que la lengua obstruya el orificio del medidor.
  7. Sostener el medidor horizontalmente, soplar lo más fuerte y rápido posible (espiración forzada), no más de 1 o 2 segundos.
  8. Realizar la lectura y apuntarla.
  9. Repetir la maniobra dos veces más.
  10. El mejor valor obtenido (el más alto de las tres lecturas) será el PF.

Una vez obtenido el pico de flujo, se compara con el valor esperado para edad y talla (valor predicho) para así obtener un porcentaje del mismo. La severidad de la exacerbación del asma podría ser clasificada de la siguiente manera:

  1. PFM > a 70% del predicho: crisis es leve.
  2. PFM entre 40 y 69% del predicho: crisis moderada.
  3. PFM < de 40% del esperado: crisis severa (los pacientes con una crisis severa NO estarán en condición de realizar la medición e incluso esta puede desencadenar paro respiratorio; no se debe retrasar el tratamiento en estos casos).

Lección 1: La Tríada Diagnóstica del Asma

Los textos clásicos mencionan la presencia de tos crónica, sibilantes y disnea; triada necesaria para el diagnóstico de asma. No obstante, esta triada diagnóstica solamente se verá en el 40% de los pacientes. Algunos estudios han observado que aquellos pacientes que se presentan al servicio de emergencias con uno o dos componentes de la misma fueron mal diagnosticados y que únicamente un 24-35% recibió tratamiento como exacerbación asmática. Especial mención merece la Tos Equivalente a Asma, en la cual el paciente presenta una crisis asmática cuyo síntoma principal será tos seca y persistente (muchas veces confundida con bronquitis aguda), sin asociar broncoespasmo. Se vuelve fundamental realizar un pico de flujo a todos aquellos pacientes en los cuales el diagnóstico de asma sea incluido dentro del diagnóstico diferencial.

Lección 2: El Asma en el Adulto Mayor

Los adultos mayores tienen una percepción disminuida del broncoespasmo y la disnea, lo que retrasa la consulta médica e impide una estratificación apropiada de la severidad por los médicos de emergencias. Un reporte mostró que pacientes adultos mayores con asma tuvieron el doble de probabilidad de ser internados en comparación con adultos jóvenes (14 vrs 7%) y que su curso intrahospitalario fue peor. Por otro lado, este grupo de pacientes presenta una mayor incidencia del Síndrome de Traslape EPOC-Asma en el cual el paciente presentará crisis de broncoespasmo agudas pero una vez aplicado el tratamiento habitual la reversibilidad de la sintomatología no será de un 100% confundiendo al clínico y llevando a la aplicación de tratamientos adicionales innecesariamente. Por último, es habitual que el adulto mayor presente tos equivalente a asma que puede pasar desapercibida y cuyas complicaciones, si no se actúa rápidamente, pueden resultar fatales.

Lección 3: “Todos Asmático Tiene la Misma Progresión”

Uno de los errores más frecuentes que cometemos cuando nos enfrentamos a pacientes asmáticos es creer que todos evolucionan de una forma similar cuando la evidencia demuestra todo lo contrario. En el paciente asmático con una exacerbación aguda, la presencia de agitación psicomotora es un signo ominoso de falla respiratoria y una vez que se logra documentar, existe una alta posibilidad de colapso en los siguientes 15 minutos si no se interviene de forma inmediata. A pesar de que la intubación endotraqueal no es la prioridad del manejo del paciente asmático (punto que discutiremos más adelante), si se toma la decisión de permeabilizar la VA con un TET, esta deberá basarse en parámetros clínicos como agitación, deterioro de la conciencia, una pCO2 mayor a 42 mmHg o una pO2 menor a 60 mmHg (situación poco frecuente). Se debe tener claro que cuando un asmático se somete a VMA el juego apenas comienza y la posibilidad de complicaciones así como la mortalidad aumentarán de manera significativa.

Lección 4: “Todo Asmático con Disnea y Sibilancias tiene una Exacerbación Aguda”

Diagnóstico diferencial del paciente con sibilantes

Diagnóstico diferencial del paciente con sibilantes

Tal y como hemos aprendido, el médico de emergencias no debe dejarse llevar por su primera impresión cuando se enfrenta a un paciente asmático con disnea. Luego del contacto inicial y una vez realizado el pico de flujo con el fin de determinar el grado de obstrucción existente al paso de aire, lo siguiente que se debe hacer es plantear una serie de diagnósticos diferenciales que incluyen: EPOC, IC aguda (“asma cardiaca”), TEP, neumonía, tumores, tos por IECAS, cuerpo extraño en tráquea, neumonitis por aspiración, rinitis/sinusitis alérgica, goteo postnasal, RGE, disfunción cuerdas vocales, tos recurrente no asmática, entre otros. Este paso es vital para determinar los estudios adicionales que se solicitarán en estos paciente y así determinar las estrategias terapéuticas más acordes con el diagnóstico identificado.

Los principales diagnósticos ante un asmático disnéico pero sin sibilantes, luego de ser descartado un asma severa con tórax silencioso, son el Infarto Agudo al Miocardio (IAM) y el Tromboembolismo Pulmonar (TEP). Ambas patologías conllevan una alta mortalidad. Realizar un EKG a un paciente asmático (sobre todo si este sobrepasa los 40 años de edad) nunca está de más. Otro aspecto fundamental es siempre preguntar ¿Qué tan súbito fue el inicio de la disnea? buscando estas patologías o un asma tipo 2 en la cual se deba actuar rápidamente.

Lección 5: “Todo Asmático en el SEM Requiere Estudios de Laboratorio y Gabinete”

¿A quién radiografía?
La radiografía de tórax es sobreutilizada en los servicios de emergencias. Muchas veces solicitamos estos estudios sin tener muy claro el verdadero motivo del por qué lo hacemos. A continuación encontrara una nemotecnia que le ayudará a guiar la toma de decisiones en este aspecto. A esta nemotecnia (en inglés) se le conoce como la regla de las 6 F´s.

Rx-Asma¿A quién gasometría?

El uso de la gasometría arterial durante una exacerbación asmática ha sido un punto controversial y difícil de discutir. La decisión de intubar a un paciente asmático que puede colapsar debe ser guiada por la clínica y la medición adecuada del pico de flujo espiratorio máximo. Además de ser un procedimiento doloroso, pocas veces aporta datos significativos que ayuden a tomar una decisión clínica en este contexto. El escenario en el cual la gasometría arterial tiene utilidad es en aquel paciente que ya se encuentra ventilado, con el fin de monitorear y guiar las estrategias ventilatorias.

¿A quién otros estudios de laboratorio?

La realización de estudios de laboratorio de rutina en los pacientes asmáticos tienen un rendimiento muy bajo y por lo general no aporta datos significativos que generen un cambio terapéutico. No se recomienda su uso en el paciente asmático con exacerbación aguda leve a menos de que la historia clínica y/o el examen físico orienten a un diagnóstico alternativo que deba ser descartado. El conteo de células blancas por lo general se encontrará aumentado, tanto por el uso de B2 agonistas como también de esteroides por lo cual su número absoluto no debe guiarnos en la decisión del inicio de la cobertura antibiótica, no obstante la presencia de formas inmaduras en conjunto con marcadores inflamatorios elevados debe de despertar la sospecha de un posible desencadenante infeccioso de la crisis asmática.

Otro laboratorio cuya medición resulta controversial es la de los niveles de teofilina ya que a pesar de que este fármaco ha caído en desuso en el agudo, continua siendo una opción terapéutica del manejo crónico. Por ende, en aquellos pacientes en tratamiento crónico con teofilina y que asocien al momento de la presentación: taquicardia inexplicable, nauseas, excitación del SNC, insomnio, tremor y convulsiones, una medición de los niveles de teofilina (valor normal 10-20 mcg/ml) estaría recomendado.

Lección 6 : ¿Cual es el Papel del Monitoreo de la ETCO2?

Es muy claro que la realización del examen físico y la valoración clínica son aspectos subjetivos que varían de manera significativa entre un médico y otro. Como alternativa, durante la evaluación del paciente asmático en emergencias contamos con el pico de flujo. La desventaja de su medición es que es altamente dependiente de la capacidad del paciente para realizar correctamente la prueba y reproducirla de una manera constante y objetiva. Debido a esta limitación, algunos clínicos han explorado el papel de la capnografía no solo como un predictor de la mortalidad sino también como un parámetro objetivo de la respuesta al tratamiento, permitiendo así poder eliminar el sesgo de la cooperación del paciente para obtener una evaluación precisa cuando se utiliza el Pico de Flujo (FEV1).

Desde su inicio en los submarinos norteamericanos durante la segunda guerra mundial, a las unidades de cuidado crítico en los años 80´s y recientemente al departamento de emergencias, la capnografía ha sido modernizada y aplicada al monitoreo respiratorio del paciente crítico. Por eso, todo médico que labore en departamentos de emergencias debe de estar habituado con el uso de está herramienta y su interpretación.

Un capnograma de un adulto sano de contextura promedio consiste en:

Capnografía: Patrón Normal

Capnografía: Patrón Normal

Fase I – se produce durante el comienzo de la exhalación, donde la mayoría del aire es proveniente del espacio muerto, y por lo tanto, muy poco dióxido de carbono se liberará durante la misma, lo que resulta en una parte relativamente plana de la curva. A medida que el paciente continúa exhalando, el aire de mezcla tiene una concentración aumentada de dióxido de carbono, y posteriormente, la curva de capnografía empieza una pendiente pronunciada; esto se conoce como la Fase II. Más adelante, existirá una fase de meseta o Fase III, la cual mantendrá una tendencia de pendiente pero mucho menor que la fase II con un pico de exhalación al final de esta. Esta parte del capnograma representa la expiración de aire alveolar y permanece casi horizontal debido a la homogeneidad de la ventilación alveolar dentro de los pulmones. Una vez que el paciente comienza la inhalación (Fase 0), la curva regresa a su estado basal con lo que termina el ciclo de onda. En un paciente sano, el ángulo formado (α) de la Fase II a la Fase III es de aproximadamente 110 grados, y el ángulo formado entre la Fase III y 0 (β) es típicamente de aproximadamente 90 grados.

Capnografía: Patrón Obstructivo

Capnografía: Patrón Obstructivo

La imagen típica de la onda de capnografía de un paciente asmático tiende a parecerse a la aleta de un tiburón. La broncoconstricción de las vías respiratorias pequeñas durante una exacerbación de asma provoca una disminución en la ventilación alveolar en diferentes regiones del pulmón. Esto se traducirá en una incapacidad o un retraso en la exhalación del CO2 con lo que la morfología de la onda cambiará de manera significativa. Como hallazgos característicos, la pendiente de la Fase II disminuye mientras que la pendiente de la fase III aumenta a medida que los alvéolos con mayor grado de bronco constricción expiran su CO2 retenido de una manera retardada, generando con esto, cambios en el ángulo α . Es por esto que la valoración de la capnografía del paciente asmático no se enfocará tanto en el valor numérico de la misma sino más bien en la morfología de los cambios que pudiesen presentarse en la onda.

Por otra parte, se ha logrado asociar una ETCO2 aumentada (mayor a 42 mmHg) como predictor del fracaso del tratamiento y necesidad de VMA, por lo que podría en un futuro constituirse en una herramienta de alta utilidad para el manejo del paciente asmático en el servicio de emergencias.

Capnografia-Asma-Comparativa

Capnografía comparativa: a. Patrón Normal. b. Patrón Obstructivo

 

Durante esta primera entrega hemos hablado de algunos aspectos clínicos importantes en cuanto al diagnóstico y monitoreo inicial del paciente con una exacerbación asmática, en la proxima entrega exploraremos las diferentes estrategias terapeúticas farmacológicas y no farmacológicas con las que contamos en la actualidad.

¡Hasta pronto!

Si desea profundizar acerca de este tema le recomendamos los siguientes artículos:

Bibliografía:

1. Masoli M, Fabian D, Holt S, et al. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee Report. Allergy 2004;59: 469–78.

2. Boyce JA. Mast cells: beyond IgE. J Allergy Clin Immunol 2003;111(1):24–32.

3. Brightling CE, Bradding P, Symon FA, et al. Mast-cell infiltration of airway smooth muscle in asthma. N Engl J Med 2002;346(22):1699–705

4. Busse WW, Lemanske RF. Asthma. N Engl J Med 2001;344(5):350–62.

5. Chen Y, Johansen H, Thillaiampalam S, et al. “Asthma”. Health Reports. Statistics Canada Catalogue 2005;no. 82-003.16(2):43–6.

6. Restrepo RD, Peters J. Near-fatal asthma: recognition and management. Curr Opin Pulm Med 2008;14(1):13–23.

7. National Asthma Education and Prevention Program. Expert panel report III: guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007

8. Pratter MR, Curley FJ, Dubois J, et al. Cause and evaluation of chronic dyspnea in a pulmonary disease clinic. Arch Intern Med 1989;149(10):2277–82 
Cohn L, Elias JA, Chupp GL. Asthma: mechanisms of disease progression and persistence. Annu Rev Immunol 2004;22:789–815

9. Gibson PG, Simpson JL. The overlap syndrome of asthma and COPD: what are its features and how important is it? Thorax 2009;64(8):728–35.

10. Gibson P, McDonald V, Marks G. Asthma in older adults. Lancet 2010; 376(9743):803–13.

11. Diette G, Krishnan JA, Dominici F, et al. Asthma in older adults: factors associated with hospitalization. Arch Intern Med 2002;162(10):1123–32.

12. Jones SC, Iverson D, Burns P, et al. Asthma and ageing: an end user’s perspective – the perception and problems with the management of asthma in the elderly. Clin Exp Allergy 2011;41(4):471–81.

13. Restrepo RD, Peters J. Near-fatal asthma: recognition and management. Curr Opin Pulm Med 2008;14(1):13–23.

14. National Asthma Education and Prevention Program. Expert panel report III: guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute; 2007

15. Pratter MR, Curley FJ, Dubois J, et al. Cause and evaluation of chronic dyspnea in a pulmonary disease clinic. Arch Intern Med 1989;149(10):2277–82.

16. Irwin R, Curley FJ, French CL. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy. Am Rev Respir Dis 1990;141:640–7.

17. Martinez-Moragon E, Plaza V, Serrano J, et al. Near-fatal asthma related to menstruation. J Allergy Clin Immunol 2004;113(2):242–4.

18. Jones SC, Iverson D, Burns P, et al. Asthma and ageing: an end user’s perspec- tive – the perception and problems with the management of asthma in the elderly. Clin Exp Allergy 2011;41(4):471–81.

19. Ekici M, Apan A, Ekici A, et al. Perception of bronchoconstriction in elderly asth- matics. J Asthma 2001;38(8):691–6.

20. Mondello B, Pavia R, Ruggeri P, Barone M, Barresi P, Monaco M. Spontaneous pneumomediastinum: experience in 18 adult patients. Lung. 2007;185:9–14. doi: 10.1007/s00408-006-0002-7.

21. Tsai TW, Gallagher EJ, Lombardi G, et al. Guidelines for the selective ordering of admission chest radiography in adult obstructive airway disease. Ann Emerg Med 1993;22(12):1854–8

22. Rang LC, Murray HE, Wells GA, et al. Can peripheral venous blood gases replace arterial blood gases in emergency department patients? CJEM 2002; 4(1):7–15.

23. Martin TG, Elenbaas RM, Pingleton SH. Use of peak expiratory flow rates to eliminated unnecessary arterial blood gases in acute asthma. Ann Emerg Med 1982;11(20):70–3

24. Nagler J, Krauss B. Capnography: A ValuableTool for Airway Management. Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 881–897 doi:10.1016/j.emc.2008.08.005

Acerca del Autor

Una Respuesta

  1. Carmen Méndez Chang octubre 13, 2015 Responder

Deja un comentario