Tópicos en Emergencias Geriátricas: Las Emergencias Neurológicas en el Adulto Mayor (Parte 1)

Dr. Edwin Rivera

@edwinrivevar

Residente de Medicina de Emergencias

Revisado por el Dr. Alejandro Moya Álvarez, Especialista en Medicina de Emergencias

 

¿Qué Conocemos del Tema?

La población adulta mayor se caracteriza por su vulnerabilidad ante una gran cantidad de procesos patológicos, dicha vulnerabilidad es secundaria a cambios anatómicos, fisiológicos y fisiopatológicos claramente relacionados con la edad. El envejecer produce efectos en la fisiología humana, disminuyendo las reservas funcionales en todos los órganos y sistemas del cuerpo humano, tanto, mediante una reducción en el volumen del tejido viable así como también a través de una disminución de la función intrínseca de los tejidos; todo esto, causado por factores que pueden ser clasificados como: factores externos, factores genéticos, mecanismos de envejecimiento intracelular, y muerte celular programada. Esto último, sumado a las comorbilidades  de cada persona, así como también, a la polifarmacia propia de este grupo etareo, dan como resultado cambios en el estado de salud y la funcionabilidad de esta población, demostrando diferentes patrones de enfermedad y un aumento en la morbilidad y mortalidad.

El Sistema Nervioso no es la excepción a estos cambios, por lo que podemos destacar a continuación, una serie de eventos que repercuten de manera directa con la morbilidad asociada a las lesiones de este sistema, así como además, algunos de sus efectos potenciales:

  1. Hay una disminución de la eficacia de la barrera hemato-encefálica: Esto genera un incremento en el riesgo de meningitis y además brinda un escenario ideal para el incremento en la respuesta exagerada a medicamentos.
  2. Un respuesta disminuida a los cambios en la temperatura: termorregulación alterada.
  3. Alteraciones en la función del sistema autonómico: esto produce variaciones en la presión sanguínea, mayor riesgo de hipotensión ortostática, función eréctil reducida e incontinencia urinaria.
  4. Alteración de Neurotransmisores: esto se asocia a un enlentecimiento de las funciones mentales complejas.

Las enfermedades neurológicas en el paciente geriátrico son una causa mayor y frecuente de muerte y discapacidad, debido a todos los cambios mencionados previamente. A continuación haremos un breve repaso de las emergencias neurológicas más frecuentes que son atendidas en nuestros servicios:

Evento Cerebrovascular Isquémico

Lo podemos definir como una disfunción neurológica aguda, atribuible a isquemia, que es secundaria a una lesión vascular oclusiva que interrumpe el flujo sanguíneo a una región especifica del cerebro. De los eventos cerebrovasculares, el Isquémico corresponde al 80% de los casos. Estadísticamente es la cuarta causa de mortalidad y la principal responsable en cuanto a discapacidad a largo plazo se refiere, otorgándole a este grupo etáreo una mortalidad intrahospitalaria significativamente mayor, así como peores desenlaces cuando lo comparamos con la población joven. Además, los adultos mayores tienen una  menor tasa de egreso al hogar. En los Estados Unidos, aproximadamente 795000 personas van a experimentar un ictus cada año, y  datos estadísticos institucionales proyectan un incremento del 24,9% en la incidencia de esta enfermedad para el año 2030.

Un 30% de los eventos cerebrovasculares se presentan en mayores de 80 años, y es en esta edad, donde estos eventos son más severos y presentan una mayor incidencia de complicaciones. Tomando en cuenta estos datos estadísticos, así como el crecimiento proyectado de la población adulta mayor, el manejo agudo de esta patología en el servicio de emergencias se ha convertido en una preocupación para los médicos que formamos parte del equipo de abordaje inicial.

Factores de Riesgo

Algunas condiciones que aumentan el riesgo de sufrir un evento cerebrovascular son: Tabaquismo, edad avanzada, sexo masculino, hipertensión arterial, diabetes mellitus, eventos cerebrovasculares previos, dislipidemias, cardiopatía isquémica, fibrilación atrial, enfermedad arterial periférica y estilos de vida así como una alimentación inadecuada.

Fisiopatología

La principal lesión responsable de la gran mayoría de ECV´s del adulto mayor es la oclusión vascular trombótica en un 1/3 de los casos debido a la formación de un coágulo en una placa ateromatosa ulcerada . Por otra parte un ¼ de los casos será por cardioembolismo ya sea , secundario a fibrilación auricular o a trombos que migran desde la circulación carotídea y/o vertebral principalmente. EL flujo sanguíneo cerebral normal es de 40-60mL/100g de tejido/min, y cuando este cae a 15-18mL/100g de tejido/min se presentan una serie de cambios  fisiológicos, que llevan a la perdida de la actividad eléctrica celular habitual, y finalmente, cuando el flujo cae por debajo de 10mL/100g de tejido/min, se produce una falla en la membrana celular, acumulando calcio intracelular y potasio extracelular, lo que conduce a muerte celular. Es importante recordar que existe una zona que rodea de manera inmediata a la zona de lesión primaria, y que se mantiene vascularizada por la circulación colateral (conocida como zona de penumbra), y que puede ser rescatable, mediante la prevención del llamado daño secundario.

Diagnóstico

El primer desafío con el que topamos es el diagnóstico precoz, el cual debe realizarse en base a la toma de una historia clínica completa, un adecuado  examen físico, y una serie de estudios de imágenes. No obstante, el adulto mayor resulta ser más complicado que esto,  ya que la clásica presentación de una focalización de novo puede no estar presente, y en su lugar,  pueden tener presentaciones atípicas, o presentar al momento de la exploración, déficits que ya eran conocidos previamente lo cual dificulta la realización de un diagnóstico oportuno. Dentro del cuadro clínico, los síntomas y signos que vamos a encontrar con mayor freecuencia en el adulto mayor son: debilidad motora, déficit sensitivo, afasia, disartria, vértigo, déficits visuales, y otros atípicos (pero no menos frecuentes) tales como caídas, disminución de la movilidad, incontinencia urinaria y alteración del estado mental.

Hay un gran grupo de patologías que pueden simular un ictus, por lo que es responsabilidad del médico del servicio de emergencias poder diferenciar entre ellas. Las más frecuentes son: estado posictal, síncope, hipoglicemia, trastornos hidroelectrolíticos, sepsis, hemorragias intracraneales, intoxicaciones, entre otras. Para lograr diferenciar esto hay ciertos hallazgos que nos pueden orientar, tales como: la presentación de un delirium sin déficits focales, la presencia de convulsiones y la pérdida del estado de la conciencia.

Por eso, cuando encontramos alguna dificultad para poder realizar un diagnóstico oportuno, podemos echar mano a una serie de preguntas cuyas respuestas serán altamente efectivas para dirigir nuevamente nuestro pensamiento diagnóstico por el camino correcto:

  • ¿El cuadro fue súbito?
  • ¿El examen físico arroja la presencia de alguna focalización?,
  • ¿Ya resolvió?
  • Y por último, ¿ hubo pérdida de conciencia?

Abordaje

Una vez que la sospecha este presente, se debe de iniciar un abordaje rápido y ordenado, de manera que no se atrasen los estudios diagnósticos ni el tratamiento. En una patología donde el tiempo es oro, es vital llevar una secuencia ágil durante la estancia del paciente en el Servicio de Emergencias, asegurándonos cubrir los siguientes aspectos:

  1. Valoración inicial hemodinámica, ventilatoria, neurológica, e intervenir de ser necesario para estabilizar al paciente, y anticiparse a las posibles complicaciones. La valoración neurológica debe ir enfocada aplicando la escala de NIHSS.
  2. No olvidar la toma de muestras de laboratorio incluyendo hemograma, bioquímica y coagulación. Así como también un electrocardiograma.
  3. De manera concomitante, se debe interrogar al acompañante y obtener el dato exacto de la hora que la persona fue vista en su condición basal por última vez e indagar sobre las posibles contraindicaciones para trombolisis. En este punto, la valoración del estado funcional basal de la persona es fundamental.
  4. Realizar un estudio tomográfico e interpretarlo de forma inmediata.
  5. Valoración conjunta con neurología, e inicio de la trombólisis si el paciente no presenta alguna contraindicación.

Aspectos del Tratamiento

¿Puedo Trombolizar a los adultos mayores de 80 años? Es importante reconocer que la decisión de trombolizar a alguien, no debe ser definida solo con la edad como único criterio. El estudio pivote NINDS, presentó 42 pacientes mayores de 80 años, en quienes se demostró que existía una mayor incidencia de sangrados al aplicar terapia trombolítica (sin embargo este grupo correspondía solo al 7% del total de la muestra). A partir de este dato, estudios posteriores excluyeron a esta población por lo que no se había logrado obtener una indicación a favor clara, e incluso provocó que en algunos sitios de Europa no se aplicara el tratamiento en esta población, excluyéndolos de los beneficios propios atribuidos a esta terapia. Estudios posteriores, que compararon desenlaces en mayores de 80 años versus menores de esa edad a quienes se trombolizaron con rt-PA, demostraron mayor mortalidad intrahospitalaria, menor tasa de egresos al hogar y peores desenlaces a los 3 meses en el grupo de los octogenarios. Sin embargo, si se revisa evidencia actual, como por ejemplo, el Tercer Ensayo Internacional en Enfermedad Cerebrovascular, se documentó que el beneficio con la aplicación de la terapia trombolíca en mayores de 80 años, es similar en comparación a menores de esta edad, especialmente si se aplica el mismo en las primeras 3 horas.

¿Y será cierto que la edad aumenta el riesgo de hemorragia postrombolisis? Fisiológicamente, y debido a los cambios propios de la edad, se cree que este riesgo es verdadero, ya que la disminución en la rápidez del aclaramiento de los medicamentos, la mayor fragilidad vascular, y la angiopatía mieloide así como la enfermedad de sustancia blanca contribuyen significativamente a aumentar este riesgo. Sumado a esto, en estudios iniciales como e ECASS I y el ECASS II, se observó mayores porcentajes de hemorragia en los adultos mayores. Sin embargo, en estudios mas recientes, observacionales y de cohortes, no se encontró diferencia en cuanto al riesgo de hemorragia asociado a la edad. Y a pesar de la elevada mortalidad, esta población en diferentes estudios logró demostrar buenos desenlaces a 3 meses, sin diferencias con respecto a población mas joven.
Por lo tanto, la trombólisis no debería estar contraindicada basado solo en criterio de edad, y debe de ser la estrategia terapéutica indicada si el paciente se encuentra dentro del período de ventana de 3 horas y no asocia alguna contraindicación.
Dentro del tratamiento asociado, no dista mucho de las recomendaciones habituales aplicadas a la población general, recordando el tratamiento antiagregante plaquetario, el adecuado manejo de su presión arterial, y las estatinas.

¿Hay algún tratamiento adicional para aquellos que no cumplen criterios para trombólisis, y están dentro de las primeras 6 horas?

Si, y se trata del tratamiento endovascular. Por lo general se indica dentro de las primeras 6 horas y en pacientes con oclusión de grandes vasos, que clásicamente tienen mayor riesgo de muerte y discapacidad, así como menores índices de revascularización con rt-PA. Hay cuatro ensayos multicéntricos recientes, y han demostrado beneficio sobre el uso del rt-PA.

Isquemia Cerebral Transitoria

Se define como un episodio transitorio de disfunción neurológica, causado por una isquemia a nivel cerebral focal, de médula espinal o retina, sin asociar infarto agudo. Su incidencia aumenta con la edad, y es por esto que en la población adulta mayor, es de suma importancia reconocerla, dado que su principal complicación es el riesgo de presentar un ictus en las semanas subsiguientes. El 30-40% de las personas que sufren una ICT, van a presentar un ictus.

Abordaje

Su diagnóstico es clínico, y por lo tanto la sospecha del médico es la clave. Todo paciente adulto mayor que presente síntomas de disfunción neurológica transitoria,  debe ser estratificado, dado su alto riesgo de evolucionar a un evento isquémico mayor, riesgo que está significativamente aumentado en esta población en especial, y teniendo en cuenta que en la gran mayoría de pacientes, esta complicación se manifiesta en los siguientes dos días posterior al ICT.

Con el fin de realizar una estratificación del riesgo clínico, recomendamos utilizar el score ABCD2. Este score nos predice el riesgo de sufrir un ictus en los próximos dos días. Score 0-1: riesgo menor a 1%, score 2-3: riesgo 1,3%, score 4-5: 4,1%, score 6-7: 8,1%. Se recomienda hospitalizar al paciente para completar su evaluación si el score es mayor a 2. El trabajo diagnóstico que se debe aplicar en estos pacientes debe estar conformado por:

  • Laboratorios de rutina
  • Neuroimagenes: preferiblemente la resonancia magnética
  • Electrocardiograma y Ecocardiograma
  • US doppler carotídeo o angioTAC de vasos de cuello

Tratamiento

El tratamiento se enfoca en controlar y tratar las condiciones que eleven el riesgo de sufrir un Ictus, encontradas en sus estudios de estratificación junto con el uso de antiagregantes plaquetarios y/o anticoagulantes.

Eventos Cerebrovasculares Hemorrágicos

La Hemorragia Intracerebral no traumática corresponde al 10-15% de todos lo eventos cerebrovasculares, y representa una causa importante de morbilidad y alta mortalidad, hasta un 52% de los pacientes morirá a los 30 días, y por otro lado, a los 6 meses solo el 20% de los pacientes van a ser independientes. La mitad de las muertes ocurren en las primeras 48 horas.

La incidencia aumenta después de los 55 años, y es duplicada cada década hasta los 80 años. Sus principales factores de riesgo son:

  • Hemodinámicos: Hipertensión arterial, uso de drogas principalmente simpaticomiméticos.
  • Anatómicos: enfermedad de pequeño vaso, angiopatía mieloide, aneurismas, trombosis, malformaciones arteriovenosas, lesiones espacio ocupantes.
  • Coagulopatía: Uso de anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, trombólisis, desórdenes sanguíneos comoneoplasias y coagulación intravascular diseminada.

Fisiopatología

Los dos procesos fisiopatológicos principales causantes de este cuadro son: la vasculopatía hipertensiva y la angiopatía amiloide. Con respecto a la primera, el sangrado es producto de los cambios degenerativos en las pequeñas arterias y arteriolas, sin presentar hemorragias profundas, siendo su sitio más frecuente de presentación en orden descendente: putamen, tálamo y cerebelo. La angiopatía amiloidea es propia de los adultos mayores, su causa es el depósito amiloide en las paredes de los vasos sanguíneos, y esto causa que por lo general esta hemorragia tienda a ser lobar.

La ruptura del vaso sanguíneo genera una hemorragia inicial que produce una elevación de la presión local y un trauma directo al tejido cerebral. Se empieza a generar un efecto de masa propio del hematoma, activando a continuación la cascada de coagulación y la liberación de citoquinas inflamatorias; como consecuencia de esto, existirá una disrupción de la barrera hemato-encefálica. Esto conlleva a la formación de edema perilesional y lesión cerebral secundaria.

Finalmente, el deterioro progresivo y la elevación persistente de la presión intracraneal que ocurre en las siguientes 6 horas posterior al evento, son causadas por el edema perihematoma, hidrocefalia, o el resangrado. La expansión del hematoma puede ocurrir en 30-40% de los pacientes y este evento incrementa aún más su mortalidad.

Diagnóstico

La presentación clínica, dependerá del sitio de sangrado, del tamaño, así como de la rápidez de instauración y desarrollo. En su valoración podemos encontrar signos y síntomas similares al evento isquémico, sin embargo hay datos que nos pueden orientar hacia una hemorragia y son: progresión de síntomas en minutos a horas, rigidez nucal, estado de coma, alteración del estado de conciencia, convulsión durante la presentación, presión arterial sistólica mayor a 220mmHg, y presión arterial diastólica mayor a 110mmhg, y finalmente cefalea intensa.

Sin embargo, no hay ningún dato que sea propio de hemorragia, por lo que se debe de realizar una tomografía de manera inmediata. Este estudio, tiene una alta sensibilidad para detectar sangrado, y es el gold estándar en nuestro abordaje diagnóstico. No solo vamos a observar la presencia de sangre, sino que también podemos buscar complicaciones como edema, desplazamiento de línea media que nos traduzca un efecto de masa, determinar la localización y la extensión al sistema ventrícular. También, podemos estimar el tamaño del sangrado, lo cual se sabe que es predictor de desenlace en este evento.

Abordaje

Su abordaje inicial es similar al de un evento isquémico. Lo primero es una valoración inmediata, buscando datos de inestabilidad hemodinámica, ventilatoria o neurológica así como también datos indirectos de hipertensión endocraneana, que requieran un manejo inmediato, y rápidamente, luego de lo anterior realizar con prioridad una tomografía del cerebro.

Hay situaciones especiales en la población adulta mayor que deben ser destacadas:

1) La hipertensión arterial aguda: la elevación de la presión arterial puede generar mayor edema y expansión del sangrado, entonces ¿que tenemos de evidencia ante esto hoy en día?: el INTERACT-2, que fue un ensayo de 3 fases, demostró que en pacientes con hemorragia intracerebral y presión arterial sistólica entre 150-220, el manejo agresivo para disminuirla no demostró diferencia en cuanto a mortalidad o discapacidad severa, sin embargo si continuó demostrando que era seguro y que pacientes sobrevivientes presentaron mejor desenlace funcional a 90 días. Por lo tanto, actualmente la recomendación con respecto a este punto es que, si no hay contraindicación para manejar agudamente la presión arterial sistólica, el disminuirla a menos de 140mmhg es seguro y efectivo en mejorar el desenlace funcional.

2) Anticoagulación: es mas común el uso de anticoagulantes en la población geriátrica, y eso es un factor de riesgo para hemorragia intracerebral. Dentro de la evidencia actual para manejo de estos casos, un estudio observacional retrospectivo publicado en la JAMA en 2015,nos dicta las medidas efectivas de manejo, que son:

  • Evitar la expansión del hematoma: disminuir la presión arterial sistólica por debajo de 160, y revertir la anticoagulación en las primeras 4 horas a un INR menor de 1,3.
  • Reiniciar la anticoagulación oral una vez resuelto el evento hemorrágico: se demostró no existir diferencias significativas en cuanto al riesgo de resangrado, pero si se demostró una menor incidencia de eventos isquémicos en comparación a los que no se les reinició la misma.

3) Hipertensión endocraneana: si hay datos sugestivos clínicos o radiológicos,  se deben de considerar medidas farmacológicas y no farmacológicas para el control inmediato de esta, de manera tal que se logre mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (entre 50-70mmhg). Algunas medidas son:

  • Elevación de cabecera a 30º
  • Adecuada sedación y analgesia
  • Manitol o solución Salina Hipertónica: con la disrupción de la barrera hematoencefálica, el disminuir las fuerzas hidrostáticas e incrementar las fuerzas osmóticas que favorecen la estancia del fluido dentro del espacio intravascular, es el mecanismo oportuno para disminuir la presión endocraneana. Manitol a 0,5-1g/kg, o solución hipertónica NaCl al 3%, aplicando bolos de 250 cc o infusión continua a 30cc/h.
  • Hiperventilación: con pCO2 32-34,no es considerada esencial y solo tiene beneficio en los primeros 30-60min, debe de utilizarse únicamente de manera temporal, hasta que se logre el inicio de terapia osmolar o el tratamiento quirúrgico.
  • Cirugía: el tratamiento quirúrgico tiene las siguientes indicaciones:

a) Hemorragias en cerebelo mayor a 3cm y/o presencia de hidrocéfalia o compresión del tallo cerebral.

b) Hemorragia lobar, extensa, con compromiso de  ventrículos.

c) Deterioro clínico con signos de hipertensión endocraneana.

d) Hemorragias lobares subcorticales localizadas 1-2cm de la superficie y menores a 2-3cm son las que tienen mejor pronóstico quirúrgico.

Otras medidas terapéuticas son:

  • Control de la fiebre: hay que evitarla dado que aumenta la demanda metabólica cerebral, se prefiere el uso de antipiréticos.
  • Control de la glicemia: hay que evitar la hipoglicemia e hiperglicemia ya que ambas son neurotóxicas.
  • Convulsiones: de presentarlas, la primera opción para el control de las mismas es la fenitoína. La profilaxis puede ser dañina y las guías actuales no lo recomiendan.

Hemorragia Subaracnoidea

Corresponde a uno de los desórdenes más inquietantes para el médico de emergencias. Es rara, pero potencialmente letal, corresponde a cerca del 50% de los eventos cerebrovasculares hemorrágicos. Cerca de la mitad de todos los casos fallecen, y un 15% mueren antes de su llegada a un centro médico. Su incidencia aumenta con la edad, por lo que la población geriátrica esta en un claro riesgo de padecer esta patología mortal. Todo esto, secundario a que la prevalencia de aneurismas es mayor con la edad, y la presencia de hipertensión arterial y aterosclerosis como factores de riesgo mayor son relacionados a la misma. La población geriátrica presenta peores desenlaces, ya que la edad avanzada es un factor pronóstico negativo.

Dentro de sus factores de riesgo se encuentran: tabaquismo, hipertensión arterial, consumo de alcohol, uso de drogas simpaticomiméticas, enfermedades de tejido conectivo, y antecedentes familiares de primer grado.

Fisiopatología

Su principal causa es la ruptura de un aneurisma cerebral, produciendo acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo entra la piamadre y la aracnoides. Los aneurismas que se encuentran a nivel vascular son en su gran proporción saculares y en menor cantidad fusiformes que son dilataciones circunferenciales sobre un segmento arterial. Su diámetro va de 4-7mm, con mayor incidencia de ruptura en los mayores a 7 mm. La probabilidad de ruptura puede ser incrementada en: maniobras de valsalva, ejercicio físico, elevación aguda de la presión arterial, incremento de consumo de cafeína, actividad sexual. Una vez roto, ejerce sus efectos mediante el paso de la sangre al liquido cefalorraquídeo e invadiendo el espacio intraventricular, y el parénquima cerebral. Hay un sangrado inicial que dura pocos segundos, pero el resangrado es común y ocurre en las primeras 24 horas. Como complicaciones se puede generar hidrocefalia, elevación de la presión endocraneana, y vasoespasmo.

Diagnóstico

La presentación clásica es una cefalea intensa, súbita, que inició durante el esfuerzo, que puede estar asociada a déficits neurológicos focales, alteración del estado de conciencia, y vómitos. Puede haber convulsiones, y se ha descrito que la persona puede reportar un evento similar pero de menor severidad en los 6 a 20 días previo al actual (evento centinela). La muerte súbita es la presentación inicial en un 10-15% de los casos. El ritmo de parada  cardiorespiratoria más frecuente es la actividad eléctrica sin pulso, y a nivel electrocardiográfico pueden haber hallazgos en la onda T y segmento ST que pueden sugerir isquemia miocardica confundiendo al clínico frecuentemente. Estos cambios electrocardiográficos son secundarios a la liberación de catecolaminas.

Su diagnóstico se realiza con un TAC de cráneo sin medio de contraste, y su sensibilidad es tiempo dependiente, siendo mayor en las primeras 6 horas. Dado esto, ante la sospecha de HSA y con la presencia de un TAC negativo, se debe valorar la realización de una punción lumbar buscando elevación de la presión de apertura, y un conteo alto de glóbulos rojos que debe ser equivalente tanto en el primero como en el cuarto tubo recolectado, así como también debemos buscar la presencia de xantocromía en el líquido.

Una vez diagnosticada, se debe realizar una angiografía, para investigar la presencia de un posible aneurisma como causal  y definir el manejo quirúrgico.

Abordaje

Para estratificar a estos pacientes, la escala que mayor evidencia tiene como indicador pronóstico es la de Hunt y Hess. A mayor grado, menor es la sobrevida y este grado se incrementa por cualquier comorbilidad significativa (como diabetes mellitus, cardiopatías, neuropatías),  las cuales encontramos con frecuencia en la población geriátrica. Como todo evento cerebrovascular, su valoración inicial no cambia y hay primero que estabilizar al paciente desde el punto de vista hemodinámico, ventilatorio, y neurológico. La mortalidad temprana en estos pacientes esta causada por sus complicaciones mortales y para su manejo se recomienda:

  1. Resangrado: tratar la presión arterial sistólica con el fin de llevarla a cifras menores de 160 mmHg, y suspender inmediatamente cualquier tratamiento anticoagulante y antiplaquetario, así como también revertir cualquier INR elevado a una meta menor de 1,3.
  2. Manejo de la Hipertensión endocraneana: se utilizan las mismas medidas mencionadas previamente.
  3. Vasoespamo:  ocurre en 20-30% de las HSA, y puede presentarse desde los 3 días hasta las  3 semanas. Su diagnóstico se realiza mediante ultrasonido doppler transcraneal. Se recomienda iniciar Nimodipina a dosis de 60mg c/4h, dado que este fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica y se ha asociado con una disminución significativa del mismo.

Hematoma Subdural

Se trata de una colección de sangre, dentro del espacio subdural. Es una enfermedad característica del paciente geriátrico y la edad avanzada es “per se” un factor de riesgo considerado mayor. Se le conoce como el gran imitador dado las diferentes presentaciones clínicas y las variantes en su evolución. Su incidencia va en aumento, debido a la suma de la edad avanzada y el uso concomitante de medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios.

Su causa por lo general es traumática, pero en un 30-50% de los casos es atraumática, y es producto de cambios propios de la edad como fragilidad capilar, disminución de elasticidad y atrofia.

Diagnóstico

Dentro de los signos y síntomas que podemos observar se encuentran:

  1. Alteración del estado mental: confusión, somnolencia, delirium, y síntomas psiquiátricos como depresión.
  2. Déficits neurológicos focales: alteración del habla, déficit motor o sensitivo.
  3. Alteración en control de esfínteres, caídas, convulsiones, cefalea.

Ante la sospecha (cuyo umbral debe ser bajo), se debe realizar un estudio tomográfico. Es importante recordar que los adultos mayores pueden presentar sangrados tardíos (sobre todo en el contexto de pacientes anticoagulados o con antiagregantes plaquetarios), por lo que se sugiere una observación estricta en el SEM durante las siguientes 24 horas posterior al trauma con el fin de detectar estos eventos (incluso alguna literatura sugiere la realización de un TAC al ingreso y uno previo al egreso, o en un paciente con examen neurológico inicial normal diferir el estudio para ser realizado en caso de deterioro neurológico o previo al egreso con el fin de detectar estas hemorragias tardías).

Tratamiento

El manejo urgente de esta patología en la población geriátrica es fundamental, y es debido a su elevada mortalidad y complicaciones. Desde el punto de vista médico se debe de corregir la coagulopatía en el paciente que lo presente. Se debe solicitar valoración por un neurocirujano, para valoración de drenaje del hematoma. Su manejo de soporte y estabilización no cambia con respecto a los mencionados previamente.

En la primera parte de este post hemos repasado algunas de las emergencias neurológicas más frecuentes del adulto mayor. Es importante recordar que siempre se debe mantener un alto índice de sospecha y tener  en mente que en el adulto mayor lo “atípico es lo típico”.

 

Interesante ¿cierto? Si deseas conocer más, revisa nuestra segunda parte aquí: http://viamedem.com/topicos-en-emergencias-geriatricas-las-emergencias-neurologicas-en-el-adulto-mayor-parte-2/

 

DESEAMOS QUE PROFUNDICE EN ESTE TEMA, POR ESO LE RECOMENDAMOS LA SIGUIENTE BIBLIOGRAFÍA

  • Nentwich et al. Neurologic Emergencies in the Elderly, Emergency Medicine Clinics of North America, p 575-599, 2016.
  • Kulchycki et al., Geriatric Neurologic Emergencies, Emergency Medicine Cinics of North America, 2006.
  • The top 10 causes of death: fact sheet, World Health Organiza- tion. 2017. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/.
  • Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE. Heart disease and stroke statistics—2017 update a report from the American Heart Asso- ciation. Circulation. 2017;135:00–00. http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/01/25/CIR.0000000000000485.
  • Hemphill JC III, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46:2032–60.
  • Steiner T, Al-Shahi Salman R, Beer R, et al. European Stroke Organisation (ESO) guidelines for the management of sponta- neous intracerebral hemorrhage. International Journal of Stroke: Official Journal of the International Stroke Society. 2014;9:840–55
  • Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke. 2012;43: 1711–37.
  • Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J III, et al. Critical care management of patients following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: recommendations from the Neurocritical Care Society’s Multidisciplinary Consensus Conference. Neurocrit Care. 2011;15:211–40
  • Cooper N, Forrest K,  MulleyG. The ABC of Geriatric Medicine, 2009. Cambridge
  • Iona Murdoch, Sarah Turpin, Bree Johnston, Alasdair MacLullich, Eve Losman, Geriatric Emergencies,2015.
  • Heitsch et al. , Treating the Elderly Stroke Patient, Clinics of Geriatric Medicine, 231-255, 2013.
  • Mattu A, Rosen P,  Shamai A. Geriatric Emergencies, A discussion-based review, 2016.

Acerca del Autor

Deja un comentario