Dr. Alejandro Moya Álvarez

Especialista en Medicina de Emergencias

El síncope es una causa bastante común de consulta en los Servicios de Emergencias (SEM), de hecho, el 30-40% de la población presentará en algún momento de su vida un cuadro presíncopal o sincopal. Al ser una patología de presentación multicausal representa un reto diagnóstico para los médicos de los SEM, ya que estos tendrán como objetivo diferenciar entre las causas que atentan la vida y aquellas consideradas vanales y que no representan un riesgo significativo, en cuyo caso un internamiento podría representar un gasto oneroso y muchas veces innecesario.

Por definición el síncope es una situación en donde existe una perdida del estado de conciencia y del tono postural súbita y breve, con recuperación espontánea de los síntomas sin intervención médica. El presíncope (o casi síncope) se refiere a la sensación de desvanecimiento sin llegar al punto de la pérdida de conciencia, puede asociar debilidad, visión en túnel, mareos, nauseas, suduración y palidez; para efectos de abordaje deben ser considerados como síncopes ya que confieren el mismo riesgo causal.

Sin importar la causa que esté detrás del cuadro sincopal, todas ellas tendrán una vía fisiopatológica común. La disminución de al menos un 35% del flujo sanguíneo cerebral o su ausencia por 5-10 segundos compromete la circulación del sistema reticular activador ascendente (SRAA). El SRAA, cuyo origen se ubica en el tronco encefálico y se extiende por múltiples vías hasta el diencefalo, tiene como principal labor el regular los ciclos de sueño y vigilia, además de participar activamente en los estados de alerta. Esta disminución del aporte sanguíneo al cerebro puede tener distintos orígenes que van desde una caída del gasto cardiaco, vasoespamo cerebral o pérdida del volumen circulante, entre otros.

En un porcentaje bajo de pacientes, el síncope representará un síntoma ominoso de una patología potencialmente mortal. Las causas que pueden generar un cuadro síncopal son múltiples y la mayoría de ellas son benignas (70-80%), siendo las reflejo mediadas las más comunes. Otras causas de síncope son cardiogénico (la más mortífera y hacia la cual van dirigidos la mayoría de esfuerzos diagnósticos en el SEM), neurogénico y por ultimo el idiopático en el cual, a pesar de los esfuerzos diagnósticos llevados a cabo en el SEM, no es posible concluir un causal claro del evento. Se estima que 50% de los síncopes atendidos en los SEM serán egresados sin un diagnóstico claro por lo que se vuelve fundamental lograr identificar a aquellos pacientes con factores de riesgo para síncope potencialmente mortal que se beneficien de mayores estudios y de un periodo de observación con monitoreo o por que no, de un ínternamiento en el área de hospitalización.

Los pacientes con enfermedad cardiaca documentada y síncope tienen una mortalidad dos veces mayor que aquellos que no presentan síncope. Aquellos con síncope de origen neurogénico tendrán 50% mayor probabilidad de morir. Por otro lado los sincopes reflejo mediados no tienen una relación directa con mortalidad, por lo que son considerados benignos y pueden ser egresados desde el SEM de manera segura. Por ultimo, el síncope de origen desconocido requerirá del uso de reglas de predicción clínica o scores diagnósticos para determinar la necesidad de hospitalización o egreso seguro desde el SEM.

Aspectos Importantes de los Diferentes Tipos de Síncope

Cardiaco: Este tipo de síncope esta asociado a una mortalidad y a una serie de eventos adversos durante la estancia en el SEM, sobre todo un incremento escalonado de la posibilidad de muerte súbita. Este tipo de síncope puede dividirse según su origen en arritmogénico, en donde los ritmos de no perfusión (TV/FV) son los principales causales. Otros ritmos menos letales son las bradiarritmias sintomáticas y las taquiarritmias tanto de complejo estrecho como ancho, no obstante no hay una frecuencia alta o baja preestablecida que produzca una disminución en la perfusión cerebral capaz de causar síncope. Por último, las disritmias pueden producirse en corazones estructuralmente normales pero con precondicionantes genéticos (canalopatías) como en el síndrome de Brugada o síndromes de QT corto o largo y en aquellos con otros sensibilizadores como por ejemplo las taquicardia desencadenadas por estimulo catecolaminérgico, trastorno hidroelectrolítico y drogas. El segundo tipo de síncope cardiogénico es el originado por daño estructural al corazón en donde la enfermedad valvular (estenosis aortica y estenosis mitral), la miocardiopatía hipertrófica, el embolismo pulmonar masivo, y la miocardiopatía dilatada son representantes típicos de esta condición.

Reflejo mediado (vasovagal): Usualmente es benigno, recurrente y se asocia por lo general a una vasodilatación inapropiada, bradicardia neuromediada o ambos. Por lo general se acompañan de pródromo (un dato importante a recolectar durante la historia clínica), nauseas, vómito y suduración. Un inicio lento y progresivo con un prodromo asociado es altamente sugestivo de este tipo de síncope. Otros tipos de síncope neuro mediado son: la hipersensibilidad del seno carotideo (hipotensión y bradicardia secundario al estímulo táctil de los receptores del cuerpo del bulbo carotideo), la hipotensión ortostática (caída de la PAS más de 20 mmHg o una PAS menor a 90 mmHg tres minutos después de pasar de la posición de decúbito supino a la bipedestación), situacional (defecatorio, miccional, tusígeno, neurálgico, etc). Este tipo de síncope no requiere estudios adicionales en el SEM si la causa es establecida con claridad.

Neurológico: Es de las causas menos frecuentes de síncope (representa 2-3% de la totalidad) y rara vez es la causa primaria del evento, sin embargo debe ser considerado en cualquier paciente que asocia síntomas del sistema nervioso central. Aquí es importante reconocer que por definición el síncope es súbito, breve, transitorio y con recuperación espontánea por lo que la persistencia en la perdida de la conciencia, la recuperación incompleta de la misma y la persistencia de síntomas neurológicos orientan a una causa diferente al síncope. Dentro del diagnóstico diferencial podemos encontrar el síndrome de robo subclavio (estrechamiento anormal de la arteria subclavia próxima al origen de la arteria vertebral que con el ejercicio intenso genera que la sangre sea robada a la subclavia desde la vertebral con el fin de suplir la demanda muscular), la hemorragia subaracnoidea y los episodios convulsivos.

Idiopatico: Es sin duda, el síncope que más estrés genera al personal del SEM ante el hecho de un eventual origen maligno y es además el por

qué muchos de estos pacientes no son egresados y por el contrario son sometidos a estudios y hospitalizaciones innecesarias. En estos casos, lograr identificar factores de riesgo mediante una historia clínica completa, un examen físico dirigido a la búsqueda de hallazgos semiológicos sugestivos de patología maligna y un EKG tomado tempranamente e interpretado de manera oportuna, junto con el uso de reglas de predicción o puntajes diagnósticos ayudarán a esclarecer el camino más adecuado para este tipo de paciente.

Abordaje Sistemático

Este abordaje consta de una adecuada historia clínica, de un examen físico temprano y un EKG oportuno, correctamente interpretado y esta dirigido a cumplir tres objetivos primordiales:

  1. Determinar la causa del síncope (de ser posible).
  2. Identificar factores de riesgo propios del paciente o su entorno.
  3. Estratificar riesgo que nos permita seguir una conducta adecuada y dirigida.

Historia clínica: Se dará énfasis a la recolección de datos tales como antecedentes personales o familiares de enfermedad cardiaca estructural o arritmogenica asi como a eventos o síntomas que precedieron el cuadro sincopal. Si el mismo ocurrió mientras el paciente se encontraba de pie o acostado (alto predictor de origen cardiogenico), duración del evento, ¿cómo fue la recuperación?, ¿hay síntomas neurológicos o sistémicos que orienten a patologías de alto riesgo? (ejemplo: síncope con dolor torácico/ IAM, disección de aorta, estenosis aórtica, síncope con disnea/ embolia pulmonar, síncope con palpitaciones/ arritmias, síncope con dolor abdominal = AAA, embarazo ectópico, síncope con hipotensión = SDA o deshidratación severa, síncope con cefalea intensa = HSA), ¿El síncope ocurrió durante el ejercicio?. Además, se debe recoger datos acerca de medicamentos que han sido prescritos con anterioridad y que podrían justificar el evento, tales como vasodilatadores, laxantes o suplementos naturales y por último cualquier dato que nos confirme que efectivamente estamos ante la presencia de un síncope y no de un episodio convulsivo.

También es importante recordar que la regla de los 15 establece que 15% de los IAM, HSA, TEP, Aorta aguda, HDA y embarazos ectópicos rotos presentarán historia de síncope al momento de la consulta al SEM.

Examen físico: En este punto seremos más breves y orientaremos el mismo a la búsqueda de hallazgos semiológicos cardiovasculares o neurológicos de alto riesgo como la presencia de soplos, anormalidad en los pulsos, ortostasis, focalización neurológica, mordedura de lengua (predictor de episodio ictal). Es importante considerar el sangrado gastrointestinal como causal de síncope por lo que hallazgos que sugieran esta patología deben ser explorados de manera mandatoria sobre todo en pacientes que presenten factores de riesgo (hepatopatías, uso de AINES, esteroides, anticoagulantes) para esta patología.

Electrocardiograma: es un estudio obligatorio para todo paciente que consulta al SEM con un cuadro síncopal. Debe considerarse un EKG como de alto riesgo si el mismo cumple con los siguientes criterios:

  1. Transtornos de conducción atrioventricular.
  2. Hipertrofia ventricular.
  3. Aumento o depresión del segmento ST.
  4. PR corto.
  5. Síndromes de QT prolongado (metabólicos como el producido por la hipokalemia, la hipomagnesemia la hipocalcemia, la hipotermia, secundario a fármacos como los antiarritmicos de clase IA o por último producto de efectos congénitos de la conducción cardiaca).
  6. Patrón de Brugada (canalopatía de sodio).

Otros estudios: No deben ser solicitados de rutina y deben ser orientados con el fin confirmar o dilucidar los hallazgos documentados en la historia clínica y el examen físico. Algunas guías soportan el uso del BNP como marcador de riesgo cardiovascular en pacientes con síncope de causa no clara.

Este abordaje sistemático busca contestar tres preguntas básicas:

  1. ¿Realmente estamos ante la presencia de un síncope?
  2. ¿Hay una causa que explique el evento?
  3. ¿Hay factores de riesgo en la historia clínica o el examen físico?

Disposición Luego del Escrutinio Inicial

Una vez realizado el abordaje inicial lograremos categorizar de manera general a los pacientes en tres grandes grupos:

  1. Aquellos con un síncope de alto riesgo (cardiogenico, neurogénico o secundario a sangrado) en cuyo caso requerirán admisión inmediata y estudios complementarios.
  2. Aquellos con un síncope de bajo riesgo (reflejo mediado en cualquiera de sus formas) que no requerirán permanecer en el SEM y podrán ser referidos a la consulta externa para continuar su manejo.
  3. Por ultimo, un tercer grupo (el más conflictivo y el más frecuente en presentación) que es aquel paciente que luego del escrutinio inicial no logramos identificar un causal del evento. En estos pacientes podemos utilizar el juicio clínico (el componente más importante en este punto) y las reglas o puntajes de predicción clínica de riesgo.

Las Reglas y Puntajes de Predicción Clínica

En la actualidad existen muchos puntajes y reglas de predicción clínica. ¿Que les parece si conversamos un poco acerca de los más importantes?:

San Francisco Syncope Rules (SFSR): publicado en el año 2004 por Quinn y colegas basado en la observación de 684 pacientes con síncope o presíncope. Estos investigadores encontraron que la presencia de falla cardiaca congestiva, un hematocrito menor a 30%, un EKG anormal, la presencia de disnea o una toma de PAS menor a 90 mmHg (cada uno con valor de un punto, en donde la presencia de cualquiera de estos confiere automáticamente un alto riesgo), tiene una sensibilidad de 96% con una especificidad de 62% para predecir eventos mayores adversos a una semana. Esta regla fue validada por los mismos investigadores en un cohorte separado de 791 pacientes obteniendo una sensibilidad de 98% y una especificidad del 58%. Además fue valorada externamente en múltiples ocaciones lo que la convierte en la mejor opción de estratificación de riesgo en la actualidad. (Nemotecnia FED3090)

ROSE Rules: Fue publicada en el año 2010 siendo derivada y validada en un único SEM en la ciudad de Edimburgo. Con 550 pacientes para la derivación de la regla y 550 más para la validación lograron observar que la presencia de al menos una de las variables propuestas (factores de riesgo) tienen una sensibilidad de 87% y y una especificidad de 66% para predecir eventos mayores adversos. La regla incluye la presencia de un BNP >300 pg/ml, un examen rectal positivo por sangrado, una hemoglobina ≤9 g/dl, dolor torácico, la presencia de una onda Q (no en DIII) y una oximetría de pulso ≤94% (la presencia de una única variable confiere un alto riesgo). Las limitaciones de esta regla son su pobre sensibilidad (por debajo del 90%) así como la necesidad de contar con un estudio de laboratorio (BNP) además de que esta regla aún no ha sido validada externamente y mide complicaciones a 30 días y no en el corto plazo (Nemotecnia BRACES)

The Boston Syncope Rule: Publicada en el 2007 por Grossman y colegas. Estos investigadores reclutaron 362 pacientes y consideraron una serie de variables incluidas como factores de riesgo en las guías de síncope del Colegio Americano de Médicos de Emergencias. Estas variables son: signos y síntomas de síndrome coronario agudo, historia cardiaca preocupante, historia familiar de muerte súbita, enfermedad valvular, transtornos de conducción, depresión de volumen, signos vitales persistentemente afectados (>15 min) sin mediar el uso de vasopresores, oxígeno, marcapasos y síntomas anormales primarios del SNC (una sola variable presente confiere un alto riesgo). Dentro de las limitaciones de esta regla se encuentran el gran numero de variables contempladas y el hecho de que algunas variables como la presencia de eventos primarios del SNC son por si mismo eventos de riesgo alto.

OESIL risk score: Fue publicado en el año 2003 por Colivicchi y colegas basado en una cohorte de 270 pacientes que acudiera al SEM por síncope; fue validado posteriormente en 328 pacientes adicionales. Esta regla sugiere que la presencia de de un EKG anómalo, ausencia de pródromos, historia de enfermedad cardiovascular y una edad mayor a 65 años fueron los factores de riesgo asociados con un peor pronóstico a un año plazo. Cada factor cuenta como un punto y la presencia de >1 punto le confiere al paciente un riesgo alto. A pesar de ser una escala que mide eventos adversos a un año plazo, la misma ha sido validada con éxito (sensibilidad: 88% y especificidad: 60% a 10 días) por Dipaola y colegas al compararla con el SFSR (sensibilidad: 81% y especificidad: 63% a 10 días) y con el juicio clínico (sensibilidad: 77% y especificidad: 69% a 10 días ). Este puntaje no fue derivado en el SEM.

EGSYS score: Este score fue derivado y validado externamente por Del Rosso y colegas y fue especialmente diseñado para identificar causas cardiacas de síncope. Con una derivación de 260 pacientes y una validación interna con 258 pacientes intenta predecir mortalidad a 2 años. Tiene una sensibilidad del 92% y una especificidad del 69%, no obstante no ha sido validada aún externamente. Es posible que este score sea más útil en el escenario cardiológico que en el SEM y consta de las siguientes variables: palpitaciones que preceden el síncope (4 puntos), enfermedad cardiaca, anormalidades del EKG o ambas (3 puntos), síncope con el esfuerzo (3 puntos), sincope en posición supina (2 puntos), factores predisponentes o precipitantes documentados como ortostasis, tos, micción, defecación, etc (-1 punto) y pródromos autonómicos como nauseas y/o vómitos (-1 punto).

Es importante recordar que las escalas y los puntajes son ayudas a tomar en cuenta, pero no existe ninguna que sea 100% sensible ni específica, por lo que recalcamos nuevamente que el juicio clínico debe imponerse en el escenario correcto. Asimismo, recomendamos no convertirnos en esclavos de las escalas.

El algoritmo que se presenta a continuación sugiere una estrategia a utilizarse en el paciente con síncope que consulta en el SEM.

Conceptos para llevarse a casa

  • El objetivo de la valoración de pacientes con síncope que se presentan al SEM es identificar a aquellos que presenten factores de riesgo para eventos mayores adversos.
  • La historia clínica, el examen físico y un EKG temprano son parte del abordaje sistemático del paciente con síncope.
  • Este abordaje sistemático tiene como fin contestar 3 preguntas claves

1. ¿Realmente estamos ante la presencia de un síncope?

2. ¿Hay una causa que explique el evento?

3. ¿Hay factores de riesgo en la historia clínica o el examen físico?

  • Si no se logra identificar una causa utilice las escalas de estratificación de riesgo en conjunto con el juicio clínico.

Bibliografía

Patel P, Quinn J. Syncope: a review of emergency department management and disposition. Clin Exp Emerg Med 2015;2(2):67-74

Quinn JV. Syncope and presyncope: same mechanism, causes, and concern. Ann Emerg Med 2015;65:277-8.

Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, et al. Development and pro- spective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart J 2003;24:811-9.

Quinn J, McDermott D. Electrocardiogram findings in emer- gency department patients with syncope. Acad Emerg Med 2011;18:714-8.

Birnbaum A, Esses D, Bijur P, Wollowitz A, Gallagher EJ. Fail- ure to validate the San Francisco Syncope Rule in an indepen- dent emergency department population. Ann Emerg Med 2008; 52:151-9.

Thiruganasambandamoorthy V, Hess EP, Alreesi A, Perry JJ, Wells GA, Stiell IG. External validation of the San Francisco Syncope Rule in the Canadian setting. Ann Emerg Med 2010; 55:464-72.

Constantino G, Furlan R. Syncope Risk Stratification in the Emergency Department. Cardiol Clin 31 (2013) 27–38

Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J 2009;30:2631–71.

Costantino G, Solbiati M, Pisano G, et al. NT-pro- BNP for differential diagnosis in patients with syncope. Int J Cardiol 2009;137:298–9.

Angaran P, Klein GJ, Yee R, et al. Syncope. Neurol Clin 2011;29(4):903–25.

American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of patients presenting with syncope. Ann Emerg Med 2001; 37:771.

Derose SF, Gabayan GZ, Chiu VY, Sun BC. Patterns and preexisting risk factors of 30-day mortality after a primary discharge diagnosis of syncope or near syncope. Acad Emerg Med 2012; 19:488.