SCASEST: Perspectiva Desde el Servicio de Emergencias

Avatar Wilfredo GómezPor Wilfredo Gómez Herrera   @ViaMedEm

Especialista en Medicina de Emergencias

Revisado por el equipo de ViaMedEm

Colaboración Especial del Dr. Joshua Guerrero (@joshuaguerreroh) Residente de Medicina de Emergencias

 

AHA BannerRecientemente se colocaron en línea las nuevas guías 2014 de abordaje del Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del Segmento ST (SCASEST) por parte de la American Heart Association / American College of Cardiology. Con el dolor torácico liderando el top 10 de consultas en el Servicio de Emergencias (SEM) el conocimiento a fondo de este documento es fundamental.

¿Cómo aplican estas guías en el manejo del SCASEST en la vida real en el Servicio de Emergencias (SEM)? Discutamos las siguientes 5 afirmaciones planteadas en el documento.

Los pacientes con sospecha de SCA deben estratificarse según posibilidad de diagnóstico definitivo y riesgo de eventos adversos para decidir su disposición.

  • ¿Cómo se establece el riesgo de un paciente con dolor torácico? Se realiza desde cuatro puntos de vista: el clínico, el electrocardiográfico, según marcadores de mionecrosis y según escalas de predicción.
  • Signo de LevineDe los anteriores, sin lugar a ninguna duda, el más importante es la estratificación clínica, así un paciente con factores de riesgo y semiología sugestiva de SCA debe avanzar a la estratificación de riesgo con estudios de estrés, aún cuando tenga los otros gabinetes normales. Algunos de los hallazgos más sugestivos de SCA incluyen la intermitencia del dolor, la irradiación a mandíbula, cuello y miembro superior derecho así como la presencia de síntomas neuro-adrenérgicos como la críodiaforesis, náusea, etc. Por otro lado, los factores de riesgo tradicional (HTA, dislipidemia, DM, antecedentes familiares de EAC y tabaquismo) no correlacionan con la incidencia de Infarto Agudo de Miocardio (IAM) en el SEM (1), por lo que su sola presencia no ayuda a diagnosticar o descartar un SCA.
  • Cambios electrocardiográficos que sugieran isquemia confieren al paciente con dolor torácico la etiqueta de alto riesgo y deben ser tratados acorde.
  • La presencia de marcadores positivos de mionecrosis diagnostica IAM por lo que le confiere al paciente alto riesgo. Estos pacientes deben recibir tratamiento antisquémico completo y definir Estrategia Invasiva Temprana o Tratamiento Médico Conservador según las características de presentación.
  • Las guías recomiendan el uso del puntaje TIMI y GRACE para la estratificación de riesgo. Sin embargo, estos puntajes fueron derivados de estudios con pacientes hospitalizados, o sea con diagnóstico ya establecido de SCA. Por lo tanto, no es correcto aplicarlos para la toma de decisiones (egreso o ingreso) en una población diferente como lo es el paciente que consulta por dolor torácico a un SEM. El puntaje TIMI es sencillo de usar pero tiene pobre poder productivo y el Grace complejo de aplicar y gran parte del puntaje se enfoca en la edad del paciente.
  • Cortesía de RebelEM.com

    Cortesía de RebelEM.com

    En este sentido, la vía HEART nos ayuda a establecer el riesgo en pacientes con motivo de consulta “dolor torácico” de cualquier causa (2) en el SEM específicamente. La vía HEART demostró eventos adversos (infarto, muerte, necesidad de intervención percutánea) del 1-1,7% para pacientes con bajo riesgo con una sensibilidad del 99% (3) por lo que se considera una mejor herramienta no solo para la estratificación de riesgo sino también para la toma de decisiones en el SEM. ¿Cómo se compara el HEART vs TIMI, PURSUIT, GRACE, FRISC para el paciente con dolor torácico en el SEM? Lea más en RebelEM.com

  • Otras herramientas útiles en el SEM son la Regla de Dolor Torácico de Norteamérica y la Regla de Dolor Torácico de Vancouver.
  • El riesgo luego de la valoración inicial será:
    1. Muy Bajo Riesgo (clínica atípica, sin factores de riesgo, EKG normal, biomarcadores normales en tiempo prudencial, HEART de 0 pts)
    2. Bajo Riesgo (clínica sugestiva de angina, EKG normal y biomarcadores negativos en tiempo prudencial, HEART 0-3 pts)
    3. Riesgo Intermedio (angina clásica, EKG con cambios de isquemia/lesión, biomarcadores positivos ó HEART 4-6 pts)
    4. Alto Riesgo (angina clásica ó angina en curso, EKG con cambios de isquemia/lesión (incluidos los mencionados más adelante, cambios dinámicos o la presencia de disrritmias), biomarcadores positivos ó HEART >7)
  • Recuerde que las causas letales de dolor torácico son (Dx diferencial): SCA, embolismo pulmonar, disección aórtica, taponamiento pericárdico, neumotórax hipertensivo y ruptura esofágica.

Todo paciente con dolor torácico debe tener un electrocardiograma realizado e interpretado en los siguientes 10 minutos de llegada al SEM.

  • A pesar de múltiples avances tecnológicos, el EKG de 12 derivaciones sigue siendo la base para la identificación y manejo del SCA. Sin embargo un único EKG no es suficiente. De aquellos pacientes con dolor torácico subsecuentemente diagnosticados con IAM el 6-8% tuvieron un EKG normal (4) y un 22-35% un EKG con cambios inespecíficos (no diagnóstico) (5). Depresión del segmento ST de incluso 0,5 mm confieren aumento en la mortalidad (6).
  • ¿Es un único EKG suficiente? La electrocardiografía seriada mejora el diagnóstico del SCA detectando un 16,2% adicional de SCAs en comparación con un único EKG inicial (7).
  • ¿Qué es la electrocardiografía seriada? No hay consenso al respecto pero una buena política consiste en realizar un EKG cada 15 minutos durante la primera hora de llegada al SEM; en caso de la administración de nitratos realizar un EKG control a los 5 minutos de administrada la NTG en busca de cambios dinámicos producidos por la vasodilatación.
  • ¿Qué buscan los expertos en EKG que predice SCA?
  1. Para profundizar en los cambios electrocardiográficos más importantes en el diagnóstico del SCA preparamos este video.
  2. Cambios Recíprocos del ST

    Cambios Recíprocos del ST

    La presencia de un infradesnivel del segmento ST debe inmediatamente ser acompañado por una valoración del ST en las derivadas contrarias. La presencia de cambios recíprocos (elevación del ST en segmentos contrarios a la depresión del ST inicialmente evaluada) cambia el diagnóstico a Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del ST con una sensibilidad >90% (8) con el consecuente cambio de estrategia terapéutica (revascularización). Además la presencia de depresión del ST en V1-V3 debe hacernos pensar en SCACEST de pared posterior por lo que también en estos casos el tratamiento cambia radicalmente. Para un repaso de los cambios electrocardiográficos del IAM de pared posterior le recomendamos ver este video.

  3. Elevacion ST aVR

    Elevación del ST en aVR

    Elevación del ST en aVR de 1-1,5 mm sugiere oclusión del tronco de la arteria coronaria izquierda. Este hallazgo conlleva a tratamiento agresivo y terapia mecánica de reperfusión a través de Intervención Coronaria Percutánea y no trombolisis además de predecir mayor riesgo de bloqueo atrio-ventricular, disrritmias ventriculares, shock cardiogénico y muerte.

  4. Depresión del ST en aVL que predice IAM posible de cara inferior.
  5. T positiva en V1

    T positiva en V1

    En pacientes con semiología sugestiva de SCA y presencia de una onda T positiva en V1 sugiere un proceso en curso en la cara anterior.

La medición de Troponina I ó T debe realizarse al ingreso al SEM y/o 3-6 horas luego del inicio de los síntomas en los pacientes con semiología consistente con SCA para determinar su patrón de comportamiento (elevación o descenso)

  • En el pasado el diagnóstico de IAM (según definición de la OMS) se limitaba a la presencia de dos de tres de los siguientes parámetros: dolor torácico anginoso, EKG con hallazgos compatibles con lesión, isquemia o necrosis y elevación de marcadores cardiacos. Sin embargo, el desarrollo de marcadores más específicos de mionecrosis y de técnicas de imagen más sensibles nos permite en el 2014 la detección de pequeñas cantidades de lesión o necrosis (9) por lo que se incorporan a la definición. Aquí puede estudiar la Tercera Definición Universal de Infarto de Miocardio.
  • El Médico del SEM debe conocer la sensibilidad y la especificidad de cada marcador, el patrón de liberación, el tiempo en el que cada marcador estará detectable en sangre y ¿cuál combinación de marcadores tiene a disposición en su centro de trabajo?
  • Recordemos que además de necrosis, la Troponina puede elevarse por apoptosis, liberación de productos proteolíticos, aumento de la permeabilidad de la pared celular por estiramiento o estrés y la producción de vacuolas que contienen troponina (10).
  • Curva Elevacion Biomarcadores¿Es la medición de una sola Troponina suficiente? La Troponina de Alta Sensibilidad (TAS) tiene el rol de facilitar el diagnóstico temprano, descartar IAM, estratificar el riesgo en condiciones agudas y monitoreo terapéutico. El tiempo considerado como seguro para la toma de Troponina ha sido clásicamente 6 horas del inicio de los síntomas con un pico máximo de sensibilidad luego de las 8-12 horas (11). Así, un paciente de MUY BAJO RIESGO y BAJO RIESGO con una Troponina negativa luego de las 8 horas de inicio del dolor descarta la presencia de IAM. El paciente con muy bajo riesgo se egresará y aquél de bajo riesgo deberá ser canalizado para estudios de estrés. Entre las 3 y las 8 horas de inicio del dolor una sola TAS descarta IAM en el 99% de las veces; Es aceptada la toma de un segundo control de TAS a las 3 horas posterior a la toma de la primera muestra para determinar el delta de Troponina y lograr detectar el 1% restante.
  • Sin embargo, se requiere de la interpretación sensata de estas pruebas en el SEM a la luz del contexto clínico, dado que su alta sensibilidad puede generar falsos positivos frecuentemente. Puede profundizar más sobre la Troponina, su uso racional e interpretación aquí.

Niveles adicionales de Troponina deben obtenerse 6 horas después de inicio de los síntomas si tiene Troponinas negativas y el EKG tiene cambios y/o la clínica es de riesgo intermedio o alto.

  • ¿Qué pasa luego de las 6 horas con este tipo de pacientes? Utilizando los 4 pilares de la estratificación ¿no es el paciente del enunciado un paciente con SCASEST? ¿No debería un paciente de estas características ya estar anticoagulado y antiagregado? ¿Porqué esperar otras 6 horas para iniciar el tratamiento? Es por lo anterior que nunca una entrega de turno debe tener como plan “paciente con dolor torácico esperando enzimas cardiacas”. Ese paciente “esperando enzimas” debería desde la valoración inicial tener ya un plan y tratamiento bien definidos según el riesgo. Como se mencionó previamente la evidencia soporta el control enzimático a las 3 horas luego de la toma de la primera muestra de Troponina para descartar IAM.
  • ¿En el SCASEST es la Troponina necesaria para convencer al hemodinamista para la realización de una PCI de emergencia? No. Las indicaciones para PCI de emergencia son el paciente con isquemia en curso (dolor persistente, probablemente la más importante), inestabilidad hemodinámica ó eléctrica (disrritmias, sobre todo ventriculares).

Con los ensayos de Troponina contemporáneos la CK-MB y la Mioglobina no son útiles para el diagnóstico de SCA.

  • ¿Y si no tengo Troponina? La disponibilidad de Troponina no es la misma en todas las regiones. Para nuestros países en desarrollo probablemente la CK-MB tenga mejor presencia. Por lo tanto, ante la ausencia de Troponina utilice la CK-MB, conozca su sensibilidad/especificidad y limitaciones como se recomendó anteriormente.
  • Infarto-AnteriorProbablemente lo más importante sobre el uso de biomarcadores es que su negatividad NO DESCARTA SCA, lo que traducen es que no hay infarto pero podríamos estar ante la presencia de un angor inestable en cualquiera de sus tres presentaciones (de novo, creciente o en reposo). Por lo tanto, tener valores normales incluso con tomas seriadas NO ES SINÓNIMO DE EGRESO DEL SEM. Por el contrario, pacientes con semiología compatible con angor pero con EKG normal o no diagnóstico y biomarcadores negativos (Bajo Riesgo) deben ser sometido a estrés dentro de las siguientes 72 horas. Por lo tanto, estratifique primeramente el riesgo del paciente antes de tomar la decisión de egreso del SEM.

Estaremos ampliando algunos otros conceptos del manejo del SCASEST pronto. Por el momento, no olvide revisar las nuevas guías de manejo del SCASEST de la AHA/ACC.

Bibliografía

1. Body R, McDowell G, Carley S, Mackway-Jones K. Do risk factors for chronic coronary heart disease help diagnose acute myocardial infarction in the emergency department? Resuscitation. 2008;79(1):41-45.

2. Backus, B E, A J Six, J C Kelder, M A R Bosschaert, et al. A prospective validation of the HEART score for chest pain patients at the emergency department.Int J Cardiol. 2013 Oct 3;168(3):2153-8.

3. Mahler, SA, Miller CD, Hollader JE, et al. Identifying patients for early discharge: performance of decision rules among patients with acute chest pain. Int J Cardiol. 2013;168:795-802.

4. McCarthy BD, Wong JB, Selker HP. Detecting acute cardiac ischemia in the emergency department: a review of the literature. J Gen Intern Med 1990;5:365–73.

5. Welch RD, Zalenski RJ, Frederick PD, et al. Prognostic value of a normal or nonspecific initial electrocardiogram in acute myocardial infarction. JAMA 2001;286:1977–84.

6. Hyde TA, French JK, Wong CK, et al. Four-year survival of patients with acute coronary syndromes without ST segment elevation and prognostic significance of 0.5-mm ST segment depression. Am J Cardiol 1999;84:379–85.

7. Fesmire FM, Percy RF, Bardoner JB, et al. Usefulness of automated serial 12-lead ECG monitoring during the initial emergency department evaluation of patients with chest pain. Ann Emerg Med 1998;31:3–11.

8. Brady WJ, Perron AD, Ullman ML, et al. Cause of ST segment abnormality in ED chest pain patients. Am J Emerg Med. 2001;19:25-28.

9. Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert, Allan S. Jaffe, et al. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 2012; 126: 2020-2035

10. White HD. Pathobiology of troponin elevations: do elevations occur with myocardial ischemia as well as necrosis? J Am Coll Cardiol. 2011;57:2406– 2408.

11. Fesmire FM, Decker WW, Diercks DB, Ghaemmaghami CA, Nazarian D, Brady WJ, et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients with Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes. Ann Emerg Med. 2006 Sep;48(3):270–301.

 

Recursos Adicionales

El HEART score: http://rebelem.com/heart-score-new-ed-chest-pain-risk-stratification-score/

El EKG en el SCA: http://viamedem.com/necesita-un-repaso-del-ekg-en-sca/

Cambios electrocardiográficos de IAM posterior: https://vimeo.com/98071410

Marcadores de mionecrosis: http://lifeinthefastlane.com/resources/jeff-manns-em-guidemaps/cardiac-markers-and-risk-stratification-guidemap/

¿Cómo interpretar la elevación de la Troponina? http://circ.ahajournals.org/content/124/21/2350.full.pdf+html

Troponina de Alta Sensibilidad http://jaha.ahajournals.org/content/3/1/e000403.full.pdf+html

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