Hipertensión en el Servicio de Emergencias: Derribando Dogmas

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Alejandro-MoyaAlejandro Moya Álvarez   @alemoyaal

Especialista en Medicina de Emergencias

Las siguientes palabras son la transcripción de la ponencia del Dr. Alejandro Moya durante el “Mediterranean Emergency Medicine Congress” organizada por la “Mediterranean Academy of Emergency Medicine” (MAEM), el “Global Research on Acute Conditions Team Italy (GREAT Italy) Network” y la “American Academy of Emergency Medicine” (AAEM) en Roma, Italia.

 

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Hipertensión en el Servicio de Emergencias: Derribando Dogmas

12–14 minutos de lectura

 

¡Buenas tardes! y gracias Dr. Menendez por su introducción

Es un gusto para mi poder estar el día de hoy acá y hablar con ustedes acerca de un tema bastante controversial en los Servicios de Emergencias (SEM) como lo es el manejo de las descompensaciones agudas de la hipertensión arterial.

Mi nombre es Alejandro Moya y soy médico emergenciólogo en San José, Costa Rica; no tengo a la fecha ningún conflicto de interés que declarar excepto que pertenezco a una iniciativa costarricense de educación médica a través de internet llamada Vía Medicina de Emergencias y que básicamente consiste en un blog de educación médica continua para médicos que laboran en los servicios de emergencias.

Allá por el año 2007, cuando era médico residente tuve la oportunidad de atender a un paciente de unos cincuenta y tantos años, hipertenso de evolución larga y con un pobre control de su PA. En ese momento, su motivo de consulta fue cefalea. Durante la evaluación inicial noté que sus cifras tensionales eran altas y pensé que quizá esa cefalea era causada por ese aumento en su presión. Luego de realizarle una extensa batería de examenes de laboratorio y gabinete (los cuales resultaron normales) y después de darle tres diferentes tipos de antihipertensivos logré que sus cifras de presión fueran 120/65 y muy contento de mi éxito terapeútico, me apreste a darle egreso del servicio. Como podrán suponer 20 minutos después, el paciente reingreso ya que sufrió un síncope mientras esperaba en la estación del autobús frente a mi hospital.

15 días atrás, uno de mis residentes con cara de frustración y muy angustiado se acercó a mi para comentarme que había reingresado al servicio de emergencias una paciente de 64 años, diabética e hipertensa, con pobre control que había consultado al servicio de emergencias por cefalea. Recientemente habia sufrido la pérdida de su esposo. Asimismo me comentó, que durante la evaluación inicial había encontrado cifras tensionales elevadas y que luego de realizarle los examenes pertinentes se había aprestado a reducir su PA antes de egresarla del servicio. Nuevamente mientras esperaba el autobús en la estación esta paciente sufre un cuadro sincopal y es devuelta a nuestro departamento de emergencias.

Como conclusión de esta anecdota les podría decir: O algo realmente maligno habita en esa estación de autobús o el manejo que le hemos estado brindando a estos pacientes generación tras generación no esta tan bien como pensabamos.

Analicemos la evidencia…

Al finalizar esta charla espero que podamos alcanzar una serie de objetivos que incluyen:

  1. Discutir la (in)utilidad de la definición tradicional de “crisis hipertensivas”.
  2. Identificar los principales dogmas en los que se basa el manejo los pacientes con Hipertensión Arterial (HTA) agudamente descompensada.
  3. Brindar recomendaciones basadas en evidencia contra estos dogmas.

La hipertensión arterial (HTA) es un problema de salud global; una tercera parte de la población portadora de HTA  desconoce su diagnóstico, un 30% de los norteamericanos padece de HTA y menos de un 50% tiene un seguimiento adecuado de la misma. (1) Asimismo, un 70% de los pacientes que se presentan al SEM con lesión de órgano diana en el contexto de HTA tienen un pobre o inadecuado control y lo que es peor, un 54% de los pacientes hipertensos en América tiene un control farmacológico que no se apega a las recomendaciones internacionales. (1,2)

Curiosamente y a pesar de que esta problemática afecta directamente a los Servicios de Emergencias, tanto las guías europeas como el “Joint National Committee” no brindan recomendaciones extensas basadas en evidencia acerca del manejo de las “crisis hipertensivas” y solamente dedican unos escazos párrafos al abordaje de este tema tan importante. (3,4)

Por lo anterior, mucha de nuestra práctica médica esta impulsada por dogmas que han sido transmitidos generación tras generación y que no están sustentados en una base sólida de evidencia que fundamente el continuar practicándolos de manera sistemática.

¿Que les parece si derribamos algunos de esos dogmas?

Dogma 1: La urgencia y la emergencia hipertensiva

Durante muchos años, la definición de la descompensación aguda de la hipertensión arterial ha sido basada en terminología confusa. El término “crisis hipertensivas” ha sido utilizado para definir a todo aquel paciente que se presenta al SEM con cifras tensionales mayores a 180/120 (una definición totalmente arbitraria pero basada en el hecho de que la presencia de una PAD mayor a 120 mmHg tiene una asociación causal bastante fuerte con lesión de órganos diana sobre todo cerebro y riñón). A su vez estas “crisis hipertensivas” podrían dividirse en “urgencia hipertensiva” cuando no hay evidencia de lesión de órgano diana y emergencia cuando si la hay (aquí es importante recalcar que las cifras tensionales no son útiles para distinguir a cual de los dos subtipos nos estamos refiriendo). (3,4)

No obstante, hablar de estas descompensaciones agudas de la HTA como una crisis ha generado una necesidad inminente por parte del médico en tratar estas cifras tensionales, ya que por definición cuando nos referimos a una crisis nos enfrentamos a una situación complicada o de alarma que requiere una intervención inmediata con el fin de corregir el rumbo de la misma. Esto nos llevaría a tomar acciones o medidas para controlar la situación que muchas veces no están indicadas con lo que podemos comprometer de manera significativa la integridad del paciente.

BañoPor eso, cuando nos refiramos a crisis es necesario tener esta imagen en mente y recordar que no siempre la hipertensión arterial aguda descompensada requiere intervención terapéutica inmediata.

En su lugar, y siguiendo esta nueva tendencia mundial de eliminar esta terminología, me siento mas cómodo cuando en lugar de hablar de “crisis hipertensivas” como normalmente lo hacemos, nos refiramos a esta patología como hipertensión arterial descompensada aguda y la dividamos según la variedad de su presentación en emergencia hipertensiva cuando logramos documentar la presencia de lesión aguda de órgano diana, hipertensión severa sintomática para aquel paciente con hipertensión severa (mayor a 180/110) que asocia una serie de sintomatología inespecífica pero en el cual, no logramos documentar la presencia de lesión de órgano diana e hipertensión severa asintomática para aquel paciente que presenta cifras tensionales elevadas pero que no asocia sintomatología aguda significativa. (5)

Dogma 2: La elevación de la presión arterial produce cefalea

Esta relación causal fue descrita por el Dr. Janeway en el año de 1913 llamándola inicialmente cefalea hipertensiva, sin embargo, ya desde principios de los años 70 esta relación causal fue bastante cuestionada. En 1976 el Dr. Stewart publica los resultados de un estudio de seguimiento bastante interesante y en el cual subdivide una población de pacientes hipertensos descompensados comunicándole a un grupo que sus cifras tensionales estaban elevadas y al otro grupo no. Durante el seguimiento de esta cohorte, logra demostrar que el grupo al que se le comunicó que presentaba cifras tensionales elevadas presenta un número mayor de episodios de cefalea, en comparación al grupo que no se le informó que mantenía cifras tensionales elevadas, lo que deja entrever una posible asociación psícosomática de los síntomas manifestados. (6)

El Dr. M. Law y algunos de sus colegas realizan un metanálisis que incluye un total de 94 estudios aleatorizados incluyendo alrededor de 24 mil pacientes, acerca de la relación hipertensión-cefalea y concluye que si bien es cierto aquellos pacientes que reciben tratamiento antihipertensivo tienen menores episodios de cefalea, esta relación causal no esta soportada por la evidencia y sugiere que deben realizarse estudios más completos dirigidos a demostrar o rechazar esta asociación. (7,8)

Por ultimo, el Dr. Tronvik publica en la revista Neurology en el año 2008, un estudio realizado en Noruega donde indica que tanto el incremento de la presión sistólica así como también la presión de pulso podría disminuir la prevalencia de cefalea mediante la inducción de hipoalgesia mediada por baroreceptores. Adicionalmente, se encontró que un aumento de la PAS se asoció a una disminución de la prevalencia de cefalea no migrañosa o migrañosa. (9)

Dogma 3: A todos los pacientes hipertensos descompensados se les debe estudiar en el SEM para descartar lesión de órgano blanco

Basados en las nuevas definiciones que comentamos anteriormente, el colegio americano de médicos emergenciologos (ACEP) publica en el 2013 una política que busca dar respuesta a dos preguntas frecuentes: (10,11)

  • ¿La evaluación en el SEM de pacientes con hipertensión asintomática reduce la tasa de efectos adversos?
  • ¿Los pacientes asintomáticos con hipertensión severa se benefician de una intervención médica en el SEM para evitar eventos adversos?

La conclusión de esto es que no hay evidencia de que los pacientes con HTA severa asintomática se beneficien de la realización de exámenes de laboratorio o gabinete y solamente sugiere la realización de una medición de creatinina en aquellos pacientes con factores de riesgo (pobre control médico, DM descompensada, etc). Ningún  otro estudio en este contexto ha demostrado ser beneficioso, ya que muchos de ellos podrían salir alterados de manera casual sin representar una verdadera situación de emergencia pero generando la permanencia del paciente en el SEM de manera innecesaria.

No obstante, una de las criticas realizadas a esta política de ACEP es que ambas preguntas se responden basadas en un nivel de recomendación C , es decir, dependiente de la opinión de expertos y paneles de consenso así como también en estudios observacionales clase 3.

Como conclusiones de este punto podríamos afirmar que la HTADA asintomática no requiere tratamiento inmediato y el mismo podría ser referido a la consulta ambulatoria para continuar su estratificación. Queda la duda de que hacer ante el paciente con incapacidad para acceder a una consulta ambulatoria oportuna en donde deberíamos valorar el riesgo/beneficio del inicio en el SEM de la terapia antihipertensiva recordando antes de tomar esta decisión que una gran mayoría de estos pacientes regresan a sus cifras tensionales basales en los siguientes 90 minutos sin necesidad de una intervención terapéutica.

Dogma 4: La meta del manejo en emergencias es normalizar la presión arterial

Curva-AutoregulacionEn este punto es importante recordar la relación entre la PAM y el flujo cerebral (curva de autorregulación) en donde los pacientes hipertensos tienen una tolerancia mayor a las cifras tensionales elevadas manteniendo su autorregulación, (es decir la curva se desvía hacia la derecha) pero exponiéndolos a un daño significativo por hipoperfusión ante PA consideradas “normales”. El desconocer este punto nos lleva a cometer el error más frecuente en el manejo de la hipertensión en el SEM que es intentar normalizar las cifras tensionales de un paciente hipertenso, ya que esto no ha demostrado mejoría de la morbilidad y más bien se ha asociado de manera directa a un incremento de los eventos adversos. Incluso grupos de pacientes como los que presentan enfermedad cerebrovascular (ECV) podrían beneficiarse de PA elevadas con el fin de mantener la perfusión cerebral en la zona de penumbra.

En la actualidad , la única indicación para para normalizar rápidamente la presión arterial en el SEM es la presencia de un síndrome aórtico agudo.

Dogma 5: Durante la emergencia hipertensiva, la elevación de la presión arterial es la responsable de la lesión del órgano blanco

La génesis de las emergencias hipertensivas no esta muy clara. Se presume que factores desencadenantes tanto genéticos como ambientales generan una liberación abrupta de vasoconstrictores humorales que provocan un incremento súbito de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y con ello de la presión arterial. Este fenómeno provoca un estrés mecánico, una lesión endotelial con incremento de la permeabilidad y edema perivascular, además de fenómenos protrombóticos tales como activación de la cascada de coagulación, activación y agregación de plaquetas, así como también depósitos de fibrina intravascular. (12)

HTA-fisiopatologiaPor otro lado, existe además una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) que favorece la liberación de mayor cantidad de mediadores vasoconstrictores, la natriuresis presora que genera un estado de hipovolemia con RVS aumentadas y además, estimula la producción de citoquinas proinflamatorias así como la liberación de especies reactivas de oxígeno. Todo esto se traducirá en fenómenos microtrombóticos, isquemia y lesión de órgano blanco. Por esto, debemos afirmar que la HTA es una consecuencia más y no el causal de la lesión de órganos característica de las emergencias hipertensivas. (14,15)

El endotelio modula las RVS a través de la liberación autocrina y paracrina de moléculas vasoactivas tales como óxido nítrico (NO) y Prostaciclina (PGI2) (gráfico A). Cambios agudos en las resistencias ocurren en respuesta a la excesiva producción de catecolaminas (CAT), angiotensina II (ATII), Vasopresina (ADH), aldosterona, tromboxano A2 (TxA2) y endotelina 1 (ET1), o a la baja producción de los vasodilatadores como los mencionados anteriormente. Además, incrementos agudos y severos de la presión sanguínea pueden promover la expresión de moléculas de adhesión celular (CAMs) por el endotelio. Por último, durante la emergencia hipertensiva, el control endotelial del tono vascular se ve sobrepasado, llevando a hipoperfusión de órgano diana debido a un incremento de la necrosis fibrinoide arteriolar y el edema perivascular. La pérdida de la actividad fibrinolítica endotelial asociado a la activación de la coagulación y plaquetas  promueve el desarrollo de coagulación intravascular diseminada. (16)

Dogma 6: Evite administrar líquidos al paciente hipertenso puesto que esto aumentará aún más la presión arterial

Dado el hecho de que la natriuresis mediada por la activación del SRAA produce depleción significativa de volumen, es importante recordar que la mayoría de los pacientes con descompensaciones agudas de la PA se encuentran en hipovolemia relativa (excepto los pacientes con edema agudo de pulmón tipo 2-3). Debido a lo anterior, se ha sugerido la colocación de líquidos en estos pacientes, ya que esto ha demostrado una disminución en la producción de sustancias vasopresoras y con ello una disminución en las cifras de presión arterial. Es importante mencionar que se debe tener mucho cuidado con el uso de diuréticos durante un episodio de HTADA ya que esto podría empeorar el daño endotelial mediado por el SRAA. (12,13)

Dogma 7: Disminuir la presión arterial un 25% durante la primera hora

Disminuir rápidamente la presión arterial durante la primera hora podría tener consecuencias devastadoras en algunas patologías como el ECV isquémico. En esta patología, la cual es totalmente dependiente de la presión de perfusión cerebral (PPC) para mantener rescatable la zona de penumbra, se recomienda una reducción de un 10-15% y nunca más de 20% en las primeras 24 horas (siempre y cuando el paciente no sea candidato para fibrinolisis en donde las metas de PA cambian). En estos pacientes se recomienda una PAM de 110-120 mmHg. (14,15,18,19)

Por otra parte, durante otra emergencia hipertensiva como lo es la disección aguda de aorta se sugiere normalizar la PA en los siguientes 30 min luego de realizado el diagnóstico, mediante la combinación de beta bloqueadores en conjunto con vasodilatadores (con el fin de evitar la taquicardia refleja y el cisallamiento de la PAS sobre la pared endotelial). (17)

Un estudio publicado en la revista Critical Care en 1999 demostró que la reducción rápida de la presión arterial en pacientes con ECV hemorrágico se asoció a mayor mortalidad. (20)

Con esto, pretendo ejemplificar que la reducción de la presión arterial dependerá del contexto de cada paciente, su curva de autorregulación y la necesidad de un intervención terapéutica (trombolisis) o quirúrgica (cirugía de aorta) inmediata y no meramente de la recomendación de la reducción de un porcentaje pre-establecido de las cifras tensionales que sea el mismo para TODAS las emergencias hipertensivas.

No quisiera terminar esta charla sin agradecer primero al comite organizador de este VIII Congreso Mediterraneo en Medicina de Emergencias y segundo, sin mencionar que ya en este momento estamos girando a un cambio en el manejo de los pacientes con descompensaciones agudas de la hipertensión arterial, con el fin de disminuir la morbimortalidad en nuestros servicios de emergencias y dejar de lado estos dogmas que podrían causar más daño que beneficio a esta población.

MEMC-batchPara llevarse a casa

  1. Recuerde que no todas las “crisis” requieren una intervención aguda, utilice las nuevas definiciones.
  2. Trate la cefalea antes que la presión arterial (no hay relación causa-efecto).
  3. La HTADA asintomática no requiere estudios ni manejo farmacológico en el servicio de emergencias.
  4. No se debe normalizar la PA durante la HTADA (excepto SAA).
  5. La elevación de la presión arterial es la consecuencia y no el causal de la lesión de órgano diana
  6. La gran mayoría de los pacientes con HTADA se benefician de la administración de líquidos
  7. Cuidado con las disminuciones marcadas de la PA (25% durante la primera hora), no son gold standart para TODAS las emergencias hipertensivas

En caso de tener alguna pregunta o comentario o si están interesados en alguna de la bibliografía de esta charla pueden escribirme a mi correo y con gusto les estaré aportando lo que necesiten

¡Muchas gracias!

Referencias

1. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics—2014 update: a report from the American Heart Association.  Circulation 2014;129:e28–292.

2. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. Heart disease and stroke statistics—2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009;119:e21–181. 

3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA 2003; 289:2560– 2572. 

4. Mancia, Fagard et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens; 2013 (31):1281–1357 

5. Marik P, Rivera R. Hypertensive emergencies: An update. Curr Opin Crit Care. 2011; 17: 569-580

6. Stewart IMG. Headache and hypertension. Aust N Z J Med. 1976;6:492-497 

7. Rogers R. Does Hypertension Cause Headaches? Medscape. Mar 12, 2009. 

8. Law M, Morris JK, Jordan R, Wald N. Headaches and the treatment of blood pressure: results from a meta-analysis of 94 randomized placebo-controlled trials with 24,000 participants. Circulation. 2005:112:2301-2306. 

9. Tronvik E, Stovner LJ, Hagen K, Holmen J, Zwart JA. High pulse pressure protects against headache: prospective and cross-sectional data (HUNT study). Neurology. 2008;70:1329-1336. 

10. Levy P, Cline D. Asymptomatic Hypertension in the Emergency Department: A Matter of Critical Public Health Importance. 2009;16 (11): 1251-1257

11. Wolf SJ, Lo B, Shih RD, et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients in the Emergency Department with Asymptomatic Elevated Blood Pressure. Annals of EM. 2013;62:59-68. 

12. Van den Born BJ, Lowenberg EC, van der Hoeven NV, et al. Endothelial  dysfunction, platelet activation, thrombogenesis and fibrinolysis in patients  with hypertensive crisis. J Hypertens 2011; 29:922–927

13. Decker WW, Godwin SA, Hess EP, et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients with asymptomatic hypertension in the emergency department. Ann Emerg Med. 2006;47:237-249 

14. Centers for Disease Control And Prevention. Vital signs: prevalence, treatment, and control of hypertension—United States, 1999-2002 and 2005-2008. JAMA. 2011;305:1531- 1534. 

15. Vaugha n CJ, Delanty N: Hypertensive emergencies. Lancet 2000;356:411-417

16. Shantsila A, Dwivedi G, Shantsila E, et al. Persistent macrovascular and microvascular dysfunction in patients with malignant hypertension. Hypertension 2011; 57:490–496. 

17. O’Connell JE, Gray CS. Treatment of post-stroke hypertension: a practical guide. Drugs Aging 1996;8:408–15 

18. Braverman AC. Acute aortic dissection: clinician update. Circulation 2010;122: 184–8. 

19. Lavin P. Management of hypertension in patients with acute stroke. Arch Intern Med. 1986; 146:66–68. 

20. Qureshi AI, Bliwise DL, Bliwise NG, Akbar MS, Uzen G, Frankel MR. Rate of 24-hour blood pressure decline and mortality after spontaneous intracerebral hemorrhage: A retrospective analysis with a random effects regression model. Crit Care Med. 1999;27:480–485

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5 Comentarios

  1. Bastos septiembre 7, 2015 Responder
    • Alejandro Moya Álvarez septiembre 7, 2015 Responder
  2. Rodrigo Ramírez septiembre 7, 2015 Responder
    • Alejandro Moya Álvarez septiembre 7, 2015 Responder
  3. Alejandro Mena octubre 13, 2015 Responder

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